豬瘟病毒
豬瘟病毒（CSFV）是黃病毒科瘟病毒屬成員，病毒粒子呈圓形，直徑40~50nm，病毒粒子外面為脂蛋白的囊膜，內部為二十面體的對稱核衣殼，核衣殼直徑約為29nm。CSFV可導致豬瘟的發生，是一種危害嚴重的畜病毒。豬瘟病毒的致病機制如下：
1、導致淋巴細胞減少
CSFV對淋巴系統細胞有嗜性，在CSFV感染早期白細胞減少特別是淋巴細胞減少是機體感染CSFV的特徵性變化，在弱毒感染和強毒感染中都有這一現象。CSFV對中性粒細胞和酸性粒細胞最敏感，因此感染時這幾種細胞受損傷也最嚴重。強毒感染時，病毒作用於淋巴細胞導致淋巴細胞減少進而減少隨後的抗體生成。對外周血T淋巴細胞免疫功能研究發現，在感染CSFV後3~5天細胞免疫處於廢止狀態；同時研究發現感染CSFV後外周血中細胞表面免疫球蛋白B淋巴細胞會急劇下降。
2、導致組織器官出血
CSFV對中胚層組織特別是造血組織和血管具有特殊的親和力,這些組織損傷可導致淋巴結腫大和全身出血。研究發現，CSFV感染後3小時，豬體內的IL-1、IL-6、IL-8等炎性細胞因子的水平出現短暫升高，隨著病毒的繁殖數量不斷增加，炎性因子也隨之大量產生，使得炎性產物增多而導致血管的通透性升高。同時 CSFV感染後，血管內皮細胞產生的血液凝聚因子、組織因子、血管內皮生長因子等與內皮細胞滲透性和血液凝聚有關的細胞因子的轉錄水平也明顯升高。CSFV誘導炎性因子和促凝血因子後，破壞了凝血-纖維間的平衡，導致凝血和血栓的形成，從而使血小板減少，導致組織出血，這是豬瘟出血性變化的重要原因。
3、導致機體免疫細胞凋亡
孫金福等研究發現豬瘟強毒株感染後外周血白細胞凋亡顯著高於對照組，在感染後第4天CD4+和CD8+T淋巴細胞分別由感染前的26.87%和28.17%下降到8.83%和14.19%。周遠成等研究人工接種CSFV後外周白細胞的變化結果表明，60日齡長白豬接種強毒石門株後，WBC、LMY和PLT都出現不同程度的下降。CSFV感染後第1天循環血液中T、B淋巴細胞就減少，而第3天才能從血漿和淋巴細胞中檢測到病毒，因此，導致的淋巴細胞減少並不是由病毒直接感染淋巴細胞的結果，而是病毒感染後激活了細胞程序性死亡機制。CSFV感染早期，血液中IFN-α、TNF-α、IL-10等細胞因子水平顯著提高，這些細胞因子相互作用是導致免疫細胞死亡的重要因素。CSFV感染後機體免疫細胞凋亡是導致豬瘟免疫抑制和持續性感染的重要原因。
此外，還有研究發現，CSFV感染後可使一氧化氮水平降低。一氧化氮在機體抗感染防禦體系中發揮著重要的作用，它能活化巨噬細胞，調節Th1和Th2的平衡以促進機體的免疫應答，在免疫應答中抑制和殺傷病原微生物。
瞭解了豬瘟病毒的致病機制，我們就能採取有效的措施來防治豬瘟，減少損失。
獨立公正 | 專業高效
閱讀更多 中科基因 的文章
