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腦動脈硬化一般指的是腦動脈粥樣硬化，是動脈粥樣硬化性心血管疾病（ASCVD）的腦血管的表現，常由高血壓、高脂血症、抽菸、糖尿病等引起。
高血壓、腦動脈硬化等導致腦供血不足常引發下列疾病：
1、神經衰弱：
主要表現頭痛、頭暈、疲乏、注意力不集中、記憶力減退、情緒不穩、思維遲緩、睡眠障礙(失眠或嗜睡)等，病情起伏波動。
2、短暫性腦缺血發作（TIA）：
是頸動脈或椎-基底動脈系統發生短暫性血液供應不足，引起局灶性的腦缺血，導致突發的、短暫性、可逆性神經系統功能障礙。
TIA好發於34～65歲，65歲以上佔25.3%，男性多於女性。發病突然，多在體位改變、活動過度、頸部突然轉動或屈伸等情況下發病。發病無先兆，有一過性的神經系統定位體徵，一般無意識障礙，歷時5～20分鐘，可反覆發作，但一般在24小時內完全恢復，無後遺症。
腦CT及核磁（MRI）顯示腦組織有缺血表現。
3、腔隙性腦梗塞：
是腦深部小梗死的總稱，梗塞直徑多為2～15mm，很少超過20mm。
腔隙性腦梗塞主要發生在大腦前、中、後動脈和椎—基底動脈，多發生於40~60歲及以上中老年人，男性多於女性。臨床表現多樣，有20種以上臨床綜合徵，臨床特點是症狀較輕、體徵單一、預後較好；無頭痛、顱內壓增高和意識障礙等，可完全或近於完全恢復。
高血壓患者腔隙腦梗塞的危險性增加8倍，吸菸者增加5.6倍，糖尿病患者增加1.3倍，而經常適度鍛鍊者危險性減少60%-70%；心臟病並非其危險因素。控制血壓、血糖，戒菸，適度鍛鍊是預防腔隙性腦梗塞的關鍵。
4、動脈硬化性痴呆：
為腦小動脈硬化產生的腦部微梗塞所造成。臨床表現為：早期頭痛，睡眠障礙，情緒不穩；後逐漸出現性格改變，記憶障礙；思維單調貧乏，常沉默少語或毫無目的的自言自語；分析能力減退，情感淡漠，反應遲鈍，或有強制性哭笑；計算能力極差，因遺忘出現錯構、虛構等，生活不能自理。
5、腦血栓形成：
別名血栓性腦梗死，是腦梗死最常見的類型。是在各種原因導致腦動脈血管壁病變基礎上，管腔變狹窄，或血栓形成，造成腦局部血流減少或中斷，供血範圍內的腦組織缺血、缺氧性壞死，出現相應的神經系統症狀和體徵。
臨床表現以猝然昏倒、不省人事、半身不遂、言語障礙、智力障礙為主要特徵。腦梗塞給生命造成極大威脅，存活者中50%～70%病人遺留癱瘓失語等嚴重殘疾，給社會和家庭帶來沉重的負擔。
可發生於任何年齡段，但多見於45～70歲中老年人。發病較急，多無前驅症狀，局灶性神經體徵在數分鐘至數小時達到高峰，並且多表現完全性卒中，意識清楚或輕度意識障礙，頸內動脈或大腦中動脈主幹栓塞導致大面積腦梗死，可發生嚴重腦水腫，顱內壓增高，甚至腦疝和昏迷；椎-基底動脈系統血栓常發生昏迷，個別病例局灶性體徵穩定或一度好轉後又出現加重提示梗死再發或繼發出血等。
李青大夫
大家好！我是心血管王醫生，高血壓合併腦動脈硬化導致了腦供血不足，這本身已經導致了腦供血不足的疾病；本身高血壓也是疾病。
下一步會造成什麼更加嚴重的後果呢？
我們沒有辦法準確判斷，只是王醫生提醒您，要控制血壓，因為高血壓不止會引起腦供血不足；也要預防腦供血不足加重，否則可能出現腦卒中。
其實這句話，已經回答了您的提問，高血壓合併腦動脈硬化，如果進一步加重就會出現腦卒中，即腦梗死的可能性最大。
隨之而來的就可能是：會出現走路偏斜，打呵欠，發作的頭暈，或者頭痛，站立不穩，肢體麻木無力；突然摔倒，半身不遂，或四肢某一不分不能活動，或力量下降；突發視物模糊，或者眼前突然發黑；突然就說不出話，感覺舌頭不受自己控制，吐字不清，甚至有些老人會出現口角流涎，口眼歪斜等症狀；甚至後續的各種後遺症。
不但如此，高血壓還可能出現：
腦出血、冠心病、急性心肌梗死、心衰、腎衰、主動脈夾層等等風險。
當然這些都是理論上的可能，只要我們有效的控制血壓，並且積極的干預動脈粥樣硬化，根據具體評分決定是否服用阿司匹林加他汀來預防心腦血管疾病，那麼所有的這些風險都會隨之減低的。
除了藥物預防，還需要：健康合理飲食，低鹽低脂低糖，運動鍛鍊，戒菸戒酒，規律作息、開開心心等良好的生活習慣。
同時王醫生必須強調，高血壓合併腦供血不足，需要在專科醫師指導下，調整血壓，切莫降的太快，或降的太低，加重腦供血不足。
所以，早發現問題，早預防，大家也無需緊張！
心血管王醫生
確實，高血壓、腦動脈硬化會引起腦供血不足，那腦供血不足又會引發什麼病呢？
腦供血不足引發的就是各種表現的缺血性腦血管病。除了中風偏癱之類的，很重要的就是引起痴呆!
輕的是一些腦供血不足的症狀，頭暈、頭痛、失眠、記憶力減退等，有時體位改變過快時還可以發生暈厥、跌倒等。
重一些的就是短暫性腦缺血發作，俗稱“小中風”。是因為某一部位腦組織缺血而產生的短暫性的神經功能缺失症狀，比如偏癱、偏盲、眩暈、嘔吐、語言障礙等，數分鐘到1小時左右就恢復正常了。
再嚴重的就是腦梗死，也就是腦組織因缺血而發生壞死，老百姓的話就是“腦中風”（腦卒中 ）。
短暫性腦缺血發作、腦梗死都是急性腦缺血的表現。
腦供血不足除了上面的急性發作以外，還可以因腦組織長期的血流灌注不足、慢性缺血而發生神經細胞不同的病理變化，出現缺血性腦白質病（小動脈硬化白質腦病）、非痴呆型血管性認知功能障礙、血管性痴呆等疾病，主要表現為認知障礙，嚴重者痴呆等。
缺血性腦白質病。相信一些做過腦磁共振（核磁）的病人看到過這句話，腦白質疏鬆，腦白質病，動脈硬化白質腦病等。腦白質是什麼？大腦皮層是神經細胞的部位，是“灰質”；皮層下神經纖維（軸索）走的地方就是白質。腦缺血會使神經纖維外皮（髓鞘）破壞，醫學上叫“脫髓鞘”。神經纖維脫髓鞘後，會影響神經的傳導等功能，腦白質損害或者表現為小的腔隙性腦梗死，這時候檢查就可以發現腦白質變化了。
腦白質損害後就會出現各種不正常的表現，如早期的頭暈頭痛、失眠多夢，耳鳴耳聾，注意力不集中等，到反應遲鈍、動作遲緩、步態不穩、答非所問、健忘、個性改變等，發展到嚴重了就是痴呆，還伴有軀體的老化和功能障礙，偏癱、語言障礙、進食嗆咳、共濟失調（動作不協調），甚至發生癲癇，昏迷，甚至死亡。
非痴呆型血管性認知功能障礙。就是因為腦缺血引起的認知功能損害，但還不到痴呆的程度。病人的記憶力損害，智力下降，執行功能障礙，生活能力下降，行為異常等。
血管性痴呆。缺血性腦血管病是引起痴呆的第二個常見病因（第一個就是阿爾茨海默病了）。有些血管性痴呆是發生於明顯的腦梗死後，有些痴呆是由於長期慢性缺血後逐漸進展的，不容易被發現和重視。
缺血性腦血管病還會繼發癲癇。這是因為腦組織的活動也是通過生物電進行的。腦缺血壞死部位的腦組織會出現異常放電，就會引起癲癇發作。
慢性腦供血不足引起的病變如認知障礙、痴呆等起病比較隱匿，不容易識別。所以，如果發現家人尤其老人出現上述異常表現，不要大意，也不要以為就是老人變壞了，這可能是一種病態，要及時檢查治療。
心血管內科侯曉平
段醫生講科普☞帶你一起漲知識！
根據供血不足的嚴重程度，引發不同的疾病，最嚴重的後果就是☞卒中！
接下來，我給大家從高血壓、顱腦動脈硬化是否合併發生引起腦供血不足，來告訴大家可能引發的大腦病變。
第一種情況，僅僅患有高血壓。
①在血壓控制欠佳的情況下，最嚴重的就是腦出血，發生在不同的部位產生的影響差別很大，其中以腦幹出血最為兇險；即使發生在同一部位，出血量不同，產生的影響也大不相同，大面積腦出血的預後也不怎麼樣。
②高血壓促使腦小動脈閉塞性病變，引起腔隙性腦梗死。
③血壓控制不好，還容易導致頭暈、頭痛，嚴重者可出現高血壓腦病。
第二種情況，僅僅腦動脈硬化。
①短暫性腦缺血發作(TIA)。頸內動脈或椎-基底節動脈系統的狹窄引起的對應腦區的一過性缺血，發作時間短，也不會留下什麼後遺症，查CT或核磁也沒有明確的病灶。但是，卻要十分重視這個情況，因為發生過一次TIA，一年內發生卒中的概率高達10%以上，而頻繁發作者則有50%的幾率發生缺血性卒中。
②腦血栓形成。特別是動脈粥樣硬化，因斑塊導致顱腦供血血管管腔狹窄，最嚴重的結果就是導致供血腦區的梗死。
第三種情況，高血壓合併動脈硬化。
其實大多數情況下，二者往往並存，在腦出血、腦血栓形成的病程進展上互相促進。
那我們應該做些什麼以預防上述疾病的發生呢？
第一，控制血壓！控制血壓！控制血壓！重要的事情說三遍！目前的醫療對高血壓的治療就是藥物控制，一旦明確自己有高血壓，一定要在正規醫院的心內科、神經內科或內分泌科等醫生指導下，合理控制血壓。
如果被告知自己屬於“H型高血壓”治療上更要注意，降壓同時還要加服葉酸。
第二，明確自己的是否存在高血糖、高血脂、高尿酸等情況，沒有則繼續保持。如果有就要注意了:①調整自己的生活方式，儘快讓血糖、血脂達標，②不能通過調節達標者，一定要在專業醫師指導下服用藥物控制。
第三，改善心態、適度運動、控制體重。雖然是老生常談，但卻至關重要，因為有了這些健康的生活方式，你活著的姿態可以有多種，可一旦因為這些慢性疾病導致急性疾病，你的生活就不再那麼快樂了！
第四，飲食上低鹽低脂、增加膳食纖維、增加高蛋白，讓飲食多樣化、繽紛一些。
第五，戒菸限酒。煙呢，能不抽就不要抽；酒呢，能不喝就不喝，繞不來就少喝一點，多飲無益，徒增不適。
☞關注段醫生，健康又養生！
段醫生講科普
短期內的腦供血不足會引起TIA，也就是短暫性腦缺血發作，如長期的腦供血不足可引起腦梗塞。
長期高血壓和腦動脈硬化會導致腦血栓形成，事實上高血壓和腦動脈粥樣硬化互為因果，是導致腦血栓形成的根本病因！
腦血栓形成大多涉及管徑500um以上的動脈，腦動脈硬化其形成的斑塊可導致管腔狹窄或血栓的形成，血栓可見於頸內動脈和椎基底動脈系統中的任一部位，以動脈分叉處多見，人頸總動脈及頸內、外動脈分叉處，大腦前、中動脈起始段，椎動脈在鎖骨下動脈的起始部，椎動脈進入顱內段，基底動脈起始段及分叉部等。
當腦缺血病變時可出現一系列臨床病理變化。
當腦梗後的1~6小時（超早期），病變腦組織變化不明顯，可見部分血管內皮細胞、神經細胞及星形膠質細胞腫脹，線粒體腫脹空化
當腦梗後的6~24小時（急性期），缺血區腦組織蒼白伴輕度腫脹，神經細胞、膠質細胞及內皮細胞呈明顯缺血改變。
當腦梗後的24~48小時（壞死期），大量神經細胞脫失，膠質細胞壞變，中性粒細胞、淋巴細胞及巨噬細胞浸潤，腦組織明顯水腫。
當腦梗後的3日~3周（軟化期），病變腦組織液化變軟。
當腦梗後的3~4周（恢復期），液化壞死腦組織被格子細胞清楚，腦組織萎縮，小病灶形成了膠質瘢痕，大病灶形成中風囊，此期持續數月至2年。
又到了老生常談的話題，該如何預防腦梗死？
缺血性腦卒中的預防分為一級預防和二級預防，一級預防是指具備發生腦卒中危險的人群需要控制其危險因素，這裡包括著高血壓、糖尿病、肥胖、心臟病、高脂血症、吸菸、酗酒、頸內動脈狹窄超過50%，避免服用避孕藥等危險因素；而二級預防是指對已發生腦卒中的病人採取預防措施，預防卒中再發。
