胎儿在体内的孕育，是一件神秘而又美好的事情。当一个小小的受精卵种植在妈妈的子宫里，妈妈用自己的营养和心血滋养着它，妈妈的心跳输送着它的血液，妈妈的呼吸供应着它的氧气，它是与妈妈密不可分的一部分，这，就是最原始的血脉相连。
在竞争激烈的现今社会，妈妈们不仅希望自己的孩子健康活泼，更希望他们能聪明过人，因此，诸多营养品堆积如山，各种胎教不遗余力，生怕哪一点没跟上，会让孩子的智商下降。但是，妈妈们或许不知道，我们体内还有一个器官，也与宝宝的生长发育密切相关，它如果不能好好工作，不仅会让孩子的智商下降，还会降低孩子的运动能力和协调能力，那就是我们的甲状腺。
甲状腺就像一只蝴蝶，停落在我们颈部的中间，别看它很小，却是我们体内最大的内分泌器官。我们知道，女性的下丘脑-垂体-卵巢轴，是女性生殖功能的重要调节轴，同样，下丘脑-垂体-甲状腺轴，也在调节人体的甲状腺功能，下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素，作用于腺垂体，刺激垂体分泌促甲状腺激素TSH，TSH作用于甲状腺滤泡上皮细胞，合成和分泌甲状腺素T3和T4。同时，甲状腺会根据甲状腺激素的分泌情况反馈调节垂体和下丘脑的激素分泌，当甲状腺激素分泌增多时，反馈抑制垂体分泌TSH，造成TSH分泌减少，同样，垂体也通过反馈抑制下丘脑TRH的分泌，达到体内激素的均衡。
妊娠期甲状腺疾病之所以越来越受到重视，是由于它对胎儿神经系统发育的影响。由于胎儿早期不能自己产生甲状腺激素，因此胎儿的脑发育依赖于母体的甲状腺激素，妊娠期母体的甲状腺功能减低，会影响胎儿的神经智力发育，而在妊娠后期，胎儿的甲状腺发育，也受到母体的甲状腺功能、自身抗体，碘营养状态，以及一些药物的影响，这些影响可能会影响胎儿以及新生儿，导致新生儿甲亢，或者新生儿甲减，从而产生相应的并发症。
妊娠期特异性的激素变化与妊娠状态下的人体生理变化有关，妊娠的一个重要生理改变是胎盘的出现，在妊娠早期，胎盘滋养层细胞开始分泌HCG，到妊娠8-10周达到高峰，其中HCG的a亚单位的结构与TSH的结构相似，会与甲状腺上的TSH受体结合，刺激甲状腺分泌T3和T4，血液中增加的T3和T4，反馈抑制垂体，减少TSH的分泌，因此在妊娠早期，血中TSH的分泌是降低的，之后随着HCG的下降，TSH逐渐升高，两者呈镜像关系。同时，妊娠期胎盘和卵巢分泌大量的雌激素，雌激素作用于肝脏，产生甲状腺结合球蛋白TBG，TBG从妊娠第2周开始增加，到20周三达值维持到分娩。甲状腺结合球蛋白与游离的T3T4结合，产生总T3和总T4，因此，妊娠期血中的总T3T4是增加的，由于绝大部分游离T3T4都与TBG结合，因此，血中的游离T3T4的增加并不明显。
甲亢与妊娠有一些相似的表现， 心悸，休息时心率超过１００次／分 ，食欲旺盛，但体重不能随孕周相应增加，怕热多汗，皮肤潮红，皮温升高，突眼，手震颤，腹泻等，我们在门诊的时候要注意询问和检查 。但是，也有一部分孕妇会出现妊娠期一过性甲亢， 一般发生在妊娠前半期，临床表现与甲亢一样，表现为心悸、焦虑、多汗等高代谢症状，它与甲亢的区别在于实验室指标：在SGH中，ＴＳＨ下降，血清ＦＴ４或ＦＴ３升高，但是自身抗体是阴性的。它的原因与妊娠期生理改变有关，同时合并妊娠剧吐的症状体征，比如体重下降大于５％，出现脱水、肝功异常、尿酮体， 但是在不干预的情况下，１６－２０周后ＦＴ４恢复正常，无需抗甲状腺药物治疗。
相比于甲亢，妊娠期甲减临床发病率较高，症状不典型，疾病发展隐匿而缓慢，早期症状无特异性，易被误诊或漏诊。但它的危害却是很大的，妊娠期临床甲减会损害后代的神经智力发育，增加早产、流产、低体重儿、死胎和高血压等风险，必须给予治疗 。
正在备孕的女性，孕前应该评估血清TSH水平，如果孕前已患甲减，甲状腺素的剂量应该增加20-30%，并且马上就医以进行快速测试和进一步评估。增加剂量的一种方法是，在目前每天LT4剂量的基础上，每周额外增加两天的剂量。分娩后，LT4应该减至孕前的剂量，产后约6周需要再进行甲状腺功能检测。
甲状腺自身免疫与妊娠和流产也是有关系的，甲状腺自身抗体阳性, 即使甲功正常, 也可能会增加流产率，研究显示,抗体阳性组比抗体阴性组的流产风险升高2-4倍。
指南推荐，甲功正常的甲状腺自身抗体阳性妇女，在确认妊娠时就应该测量血清TSH。整个妊娠中期，每4周检测一次, 也就是对于单纯抗体阳性的人群，即使初次检查甲功正常，也是需要定期监测甲功的 。TPO抗体阳性的女性在妊娠期指南不推荐使用硒补充剂 。对于甲状腺自身抗体阳性的孕妇，是否服用左旋甲状腺素治疗是没有充足的证据的。妊娠期甲状腺疾病还有很多临床表现，建议育龄妇女在孕前或者早孕8周内常规筛查甲状腺功能，以便及早发现甲状腺功能异常，避免严重母儿并发症的发生。
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