養生營養師-敏敏
痛風從本質來看就是血尿酸過高，溶解度達到飽和溶不了了，尿酸鹽再關節處析出，侵蝕傷害關節，劇痛就是痛風。所以要看血尿酸的來源，減少血尿酸，防治痛風。
從動物本能來看，就是為了把自己的基因傳遞下去。怎麼能好好活著？生物有新陳代謝，吃東西很重要，不停吃東西，排洩，生長更新，物質和能量交換。40萬億到60萬億細胞，細胞在交替，老細胞被分解，核酸（DNA,RNA）是遺傳物質密碼。
核酸是由無數核苷酸=磷酸分子+戊糖（五碳糖)+鹼基（嘌呤或者嘧啶）組成。嘌呤包括腺嘌呤和鳥嘌呤。老細胞的核酸被分解就產生嘌呤，嘌呤在肝臟進一步處理，變成尿酸。此外，腺嘌呤是ATP的重要組成部分，ATP是人類能量的現金，最直接得能量來源，人體活動就把ATP分解為ADP，同時釋放能量，肌肉收縮，有勁兒。
普通舒緩活動，靜息狀態，ADP立馬和體內遊離得磷酸重新結合，重新合成ATP保證能量得持續供應（中低強度有氧運動）。但是劇烈活動時候（一般來說心率高於135，很多人勞累，運動過量，休息不好，也會尿酸高，比如一些馬拉松練的太狠，每週跑100多公里，或者健身入不敷出，練太多），ATP進一步分解產生腺嘌呤，最終代謝分解為尿酸。
所以人體總尿酸來自三個通路，
1，老細胞死亡被分解，核酸產生嘌呤和ATP，ATP作為能源被消耗，在肝臟分解為尿酸。
2，劇烈運動ATP進一步分解為腺嘌呤形成尿酸。尿酸怎麼遊走？衰老細胞的核酸分解為嘌呤和ATP釋放能量，那麼殘留下來得嘌呤經過一些酶的作用就形成內源性尿酸。
以上兩種來源是內源性尿酸。
3，而我們吃的食物也有核酸，核蛋白，等經過消化吸收也是產生嘌呤，在酶作用下，是形成的外源性尿酸。
內源性尿酸佔三分之二，外源性佔三分之一。
所以血尿酸高，並不完全是吃導致的，食物就佔三分之一。
正常情況，大部分嘌呤在肝臟變成尿酸。肝臟的酶參與，分為兩大類，促進尿酸生成的酶，和抑制酶，二者是平衡。當促進生成尿酸的酶更強的時候，體內尿酸就升高。尿酸的產生很正常，尿酸會被腎臟和腸道排出，腎臟尿排出尿酸佔三分之二，腸道和腸道細菌分解排出拉出去佔三分之一。腎臟如果出問題，尿酸代謝就失調，會升高。
尿酸生成和排洩基本平衡，1200毫克體內，每天生成750毫克，排洩500到1000毫克。正常人，二者差不多，沒負擔。但是尿酸如果高了，高尿酸血癥，是痛風的前奏。（男性痛風是女性的20倍，痛風在40歲以上男性中發病率最高，一般來講，在高尿酸血癥出現20～30年後才發生痛風，而女性發病均在絕經後。
最新研究還顯示，高尿酸血癥及痛風的患病年齡有提前趨勢。 女性的雌激素保護了女性，女性體內雌性激素能促進尿酸排洩，並有抑制關節炎發作的作用。
如果高尿酸血癥在三到五年內未進行有效控制，有50%的可能性出現高血壓病、冠心病、糖尿病以及慢性腎功能不全等四大嚴重併發症。
痛風的本質是高尿酸血癥。高尿酸血癥是痛風重要的理化基礎，也是引發痛風性關節炎、痛風結節和痛風性腎病的根本原因。當人體血清中的尿酸濃度高於420微摩/升（7.0毫克/分升）時，我們稱之為高尿酸血癥。 痛風是高尿酸血癥持續存在的結果。當體液中的尿酸鈉持續處於飽和狀態時，在某些條件的激發下，如勞累、酗酒、飲食不節、大魚大肉水產海鮮動物內臟高嘌呤攝入導致血尿酸增加、局部受涼、激動、緊張、高應激狀態、疲勞、運動過度等等，就會導致體液中溶解的尿酸鈉進入過飽和狀態，形成尿酸納結晶，沉積在關節、腎臟和人體的其他組織中，之後經過一系列複雜的生化過程，引發炎症反應，從而誘發痛風性關節炎、痛風性結節和痛風性腎病等疾病。
關節痛真的是求生不能求死不行。除了關節痛的表象，尿酸多了，飽和了，就析出結晶尿酸結晶。其他的尿酸結晶藏在其他臟器中，埋下隱患。沉積在關節和軟組織上的滑膜時候，白細胞把這些結晶當成敵人，攻擊，釋放酶，關節溶解，軟組織損傷，苦不敢言的痛風性關節炎。尿酸到了腎臟，加重負擔，沉積結晶在腎臟，早期沒感覺，腎臟受到日積月累高尿酸的時候，尿量，尿色改變，腎功能不全尿毒症。高尿酸血癥，痛風，伴隨的高血脂，高血糖，高血壓這些代謝綜合徵一併到來。四高慢病一起發生，很常見。
痛風自測表格
三招降低高尿酸血癥發病率：
1誤區：痛風患者就是要當“假和尚”，和尚吃啥你吃啥，但尚能吃的豆製品你還不能吃！
真的需要這樣做嗎？ 答案當然是否定的。痛風飲食的原則就是三低兩多：“低熱量、低脂肪、低嘌呤、多飲水、多堅持”。
合理的熱量和平衡的營養才是“王道”，痛風膳食和糖尿病高血壓高血脂配餐的第一原則就是:限制總熱量。是正常人推薦熱量的八折攝入，通過每天的運動，把體重減到正常水平，非常重要。 因為如果僅僅限制嘌呤攝入，而忽視總熱量，饅頭米飯水果吃多了（都是低嘌呤）也會碳水化合物超標轉化脂肪，越來越胖，反而對痛風控制不利。如果總熱量和三大產能營養素均衡攝入不超標，減少300到500大卡的熱量攝入，畢竟吃進去的嘌呤是外源性，只佔20%到30%，在控制總熱量的前提下，你又不會吃很多，偶爾吃一些可口的瘦肉雞肉等，也無傷大雅。
2.學會給自己減壓。 眾所周知，精神壓力大是導致多種代謝疾病的一個觸點。現代社會中，無論學習、生活、工作，每個環境中都存在激烈的競爭，許多人從年輕開始，就持續處於高壓力的環境中，而精神壓力的不斷積聚，容易導致通風和引發痛風作用，還有高血壓糖尿病都跟壓力有關。這也是從一個方面解釋了為什麼現在痛風患者呈現出年輕化的趨勢。在繁忙的工作、學習之餘，適當的進行體育鍛煉和娛樂，竭盡所能減少心理壓力，學會給自己減壓，是降低代謝性疾病發生有的效手段，也是具備良好的社會適應能力的標誌。
3.讓性子慢下來。 痛風愛找急性子的人。讓自己放輕鬆。
當血尿酸達到420微摩/升（7.0毫克/分升）時，我們稱之為高尿酸血癥，就要通過限制膳食喝運動，多喝水，把血尿酸降下來。
一旦痛風發作，確診痛風以後，只要遵醫囑吃藥，配合健康生活方式，保持健康體重，也是有可能幾年，十幾年，幾十年痛風惡魔不發作的。但如果還是不忌口，肥胖，喝酒，不健康的生活繼續，那麼隔三岔五就會痛風發作，最後導致腎衰竭，併發症，痛不欲生，過早死亡。
茄子營養師
痛風是尿酸鹽結晶沉積於軟組織形成尿酸石，引起慢性炎症和纖維組織增生形成的結節腫痛。常見於耳郭、第一蹠趾關節、指、腕、肘等部位。除這些部位外，痛風石還會存在於其他器官如腎結石。
血尿酸在520微摩爾/升以上時，50％會形成痛風石。這,是痛風未得到控制、嚴重化的表現。（正常血尿酸水平不應該高於420微摩爾/升）。
痛風病人要注意飲食生活習慣的調整（如禁酒、避免高嘌呤飲食、多喝水等），
將尿酸控制在360微摩爾/升以下（記住這句話！）。在避免高嘌呤飲食上，也存在一些認識誤區，如不敢吃葷食，改為素食，這是沒有必要的。葷菜中動物內臟、貝類等都是高嘌呤食物，但鮮奶、雞蛋、鯡魚、龍蝦等嘌呤含量其實很低，一般素菜嘌呤含量低，但韭菜、黃豆、幹水香菇、木耳等嘌呤含量也不低。所以，平時的日常生活並不需要太斤斤計較每樣食物的嘌呤含量，要注意葷素搭配，均衡飲食。[33]
家庭醫生雜誌
從發病機理來講，原發性痛風形成的原因有兩個。
（1）腎小管選擇性尿酸排洩障礙是痛風的最主要的原因。尿酸從尿液中排洩減少以至於血中尿酸瀦留，形成高尿酸血癥。
（2）體內多種的酶先天異常致尿酸生成增多是少數原發性痛風的病因。次黃嘌呤–鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶 能促進體內遊離的嘌呤鹼基被回收利用，合成嘌呤核苷酸，此酶活性降低則血中游離嘌呤鹼基增多，則有較多的嘌呤鹼基被用於生成尿酸。磷酸核糖焦磷酸合成酶及其它一些酶活性增加，則會增加次黃嘌呤核苷酸合成，次黃嘌呤核苷酸分解產生嘌呤也增多，嘌呤轉化為尿酸亦增多。黃嘌呤氧化酶活性增加，則可使嘌呤氧化生成尿酸增多
血尿酸濃度達到9.0mg/dL以上的濃度時，可引起尿酸鹽結晶沉積在身體各個部位，多見於皮下和關節部位。這些沉積的結晶體不斷刺激周圍組織的細胞，引發炎症反應，從而引起皮膚關節部位紅腫熱痛等現象。結晶體沉積在腎臟可形成腎結石。高尿酸血癥也可引起痛風性腎功能不全、痛風行冠心病、高脂血症等疾病。
食物中只有10%左右的嘌呤鹼基會被吸收進入血中。所以，高嘌呤飲食不是導致高尿酸的主要原因。但對於血尿酸濃度已很高的患者，高嘌呤飲食常常誘發急性痛風發作。所以血尿酸很高以及急性發作期的患者，控制高嘌呤食物的攝入是必要的。 四川火鍋裡通常放入很多各種動物內臟，因此嘌呤含量很高，如再喝高嘌呤的啤酒黃酒，比較容易誘發急性痛風發作。
木棉花開15609
痛風的真正原因就是尿酸值居高不下，而導致此問題的罪魁禍首就是代謝問題！
大家應該發現一個問題，那就是無論你如何嚴謹的控制飲食，痛風依然不定時的發作！雖然有的人感覺發作的頻率少了！
究其原因，就是導致痛風發作的高尿酸，來源絕大部分是自身合成，與外界食物的攝入關係不大！食物合成的嘌呤量無非就是壓死駱駝的最後一根稻草！
如果你的代謝功能足以代謝掉食物合成的那部分，那麼尿酸值就永遠不會達到爆發點！
要做到這點，其實打通了肌肉代謝功能就足矣！
這是個很嚴重的問題！
我從來不要求我的患者忌口！不用忌口！
中藥外用，徹底治癒痛風，治癒率百分之九十以上，複發率百分之七多點！
