約1/2糖尿病患者會出現胃腸病變，其中胃部病變佔10%左右，腹瀉和便秘各佔約20%。但因為部分患者無明顯症狀，所以臨床就診發病率比實際發病率低。
糖尿病患者胃腸病變發病機制：
1. 自主神經病變
糖尿病患者自主神經病變的發生率為20%～40%，常與以下因素相關。
（1）迷走神經和交感神經節發生退行性改變，進而引起胃腸蠕動功能和分泌功能下降，導致胃輕癱、胃瀦留、便秘等。
（2）內臟神經節病變，導致迷走神經與交感神經電偶聯異常，電偶聯增強時使腸蠕動增加，產生腹瀉；電偶聯減弱時，則表現為便秘。
（3）胃腸爆發峰電位減弱，影響胃腸的協調性運動，導致便秘等發生。
2. 胃腸內分泌功能失調
當糖尿病患者伴有自主神經病變，迷走神經對胃泌素分泌調控作用減弱，致使出現高胃泌素血癥，誘發胃炎和潰瘍等。
同時，胃動素分泌下降，導致胃動力障礙，容易導致腹瀉和便秘。
3. 胃腸微血管病變和血流變異常以及血液理化改變
糖尿病患者的微血管常會因為長期高血糖出現病變。主要表現為血管基底膜糖蛋白沉積引起血管壁增厚，伴有內皮細胞增生，使血管官腔狹窄、形態扭曲。此外，高血糖引起的血黏滯升高和血小板、紅細胞聚集增加，容易引起血流減慢，甚而導致血栓形成或血管閉塞。
胃腸部存在大量微血管，會因上述病變出現粘膜水腫、糜爛和潰瘍問題。
4. 幽門螺桿菌感染
有研究表明，糖尿病胃輕癱患者幽門螺桿菌感染率為75.56%，遠高於糖尿病無胃輕癱患者的幽門螺桿菌感染率的43.85%。後者感染率與普通正常人群接近，提示幽門螺桿菌感染與糖尿病胃輕癱相關。
5. 膽酸吸收障礙
因為糖尿病患者膽汁酸吸收不良，排洩增加，加之其有刺激腸道蠕動作用，所以經常會導致腹瀉。
6. 胰腺外分泌功能障礙
胰腺內分泌激素有促進胰腺腺泡生長的作用，特別是胰島素。當胰島素分泌不足的時候，糖尿病患者常有不同程度的外分泌功能障礙，表現為脂肪吸收不良性腹瀉。
7. 酮症酸中毒
酮症酸中毒時，患者常伴有中毒產物增加、低氧血癥、水電解質平衡紊亂等，使胃粘膜發生循環障礙，產生缺血缺氧，引起胃粘膜廣泛充血、水腫、糜爛、出血，甚至產生潰瘍。
糖尿病患者胃腸病變會出現哪些表現？
1. 食管：大多數患者無食管症狀，為亞臨床表現。有症狀的人與食管動力障礙有關，常表現為胸骨後不適、返酸、噯氣，還有的人會有吞嚥困難。
2. 糖尿病性胃輕癱：主要表現為胃動力障礙、排空延遲所致的上腹脹、早飽、噯氣和模糊不清的上腹不適感，嚴重的患者還會出現噁心、嘔吐，表現為胃瀦留、胃擴張等。
3. 應激性潰瘍：在應激狀態（如感染、創傷、手術等）下，患者因胃粘膜缺血、血流量下降、胃粘膜粘液分泌下降、上皮更新速度減慢、前列腺素生成減少、胃酸作用等可導致上腹痛、嘔吐咖啡色液體、黑便並伴有頭暈、乏力出汗、口乾等表現，嚴重者可發生失血性休克。
4. 消化性潰瘍：主要為胃潰瘍，十二指腸潰瘍發生率低，這可能與低胃酸分泌有關。
5. 糖尿病性腹瀉：多表現為間歇性水樣瀉或脂肪洩，有時腹瀉與便秘交替出現，也可表現為頑固性水樣瀉，往往無明顯誘因且以夜間多發。大多數患者伴有周圍神經性病變（包括肌張力下降、腱反射減弱、四肢末梢感覺異常等）和自主神經病變（瞳孔對光反射減弱、多汗、尿瀦留、大便失禁等），多發生於長期胰島素依賴型糖尿病患者，且血糖控制不良的人。
6. 糖尿病性便秘：約2/3的糖尿病患者有便秘史，糖尿病併發廣泛神經病變患者便秘發生率約90%，主要因結腸動力障礙所致，有的患者表現為結腸擴張，甚至產生腸梗阻。
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