慢阻肺特徵性的病理改變存在於氣道、肺實質和肺血管。在中央氣道，炎症細胞浸潤表層上皮，黏液分泌腺增大和杯狀細胞增多使黏液分泌增加。在外周氣道，慢性炎症反應導致氣道壁損傷和修復的過程反覆發生。修復過程導致氣道壁結構重塑，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變造成氣道狹窄，引起固定性氣道阻塞。
慢阻肺患者典型的肺實質破壞表現為小葉中央型肺氣腫，涉及呼吸性細支氣管的擴張和破壞。病情較輕時這些破壞常發生於肺的上部區域，但隨著病情的發展，可瀰漫分佈於全肺並破壞毛細血管床。
慢阻肺的肺血管改變以血管壁增厚為特徵，內膜增厚是最早的結構改變，接著出現平滑肌細胞增加和血管壁炎症細胞浸潤。慢阻肺加重時，平滑肌細胞增生肥大、蛋白多糖和膠原的增多進一步使血管壁增厚。慢阻肺晚期繼發肺心病時，部分患者可見多發性肺細小動脈原位血栓形成。
在以上改變的基礎上，可出現黏液高分泌、纖毛功能失調、小氣道炎症、纖維化及管腔內滲出、氣流受限和氣體陷閉引起的肺過度充氣、氣體交換異常、肺動脈高壓和肺心病，以及全身的不良效應。黏液高分泌和纖毛功能失調導致慢性咳嗽多痰，這些症狀可出現在其他症狀和病理生理異常發生之前。肺泡壁的破壞使小氣道維持開放能力受損，這在氣流受限的發生中也有一定作用。
隨著慢阻肺的進展，外周氣道阻塞、肺實質破壞和肺血管異常等降低了肺氣體交換能力，產生低氧血癥，並可出現高碳酸血癥。長期慢性缺氧可導致肺血管廣泛收縮和肺動脈高壓，常伴有血管內膜增生，某些血管發生纖維化和閉塞，導致肺循環的結構重塑。慢阻肺晚期出現肺動脈高壓，進而產生慢性肺源性心臟病及右心衰竭，提示預後不良。
慢阻肺可以導致全身不良反應，包括全身炎症反應和骨骼肌功能不良，並促進或加重合並症的發生等。全身炎症表現有全身氧化負荷異常增高、循環血液中促炎症細胞因子濃度異常增高及炎症細胞異常活化等，骨骼肌功能不良表現為骨骼肌重量逐漸減輕等。慢阻肺的全身不良效應可使患者的活動能力受限加劇，生活質量下降，預後變差。
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