美國佐治亞大學再生生物科學中心的研究人員發現，“自然殺傷”細胞可以防止導致帕金森病的一系列細胞變化，並有助於阻止病情惡化。
左圖來自小鼠大腦的健康神經元的成像,右圖是帕金森小鼠受損神經元的成像
帕金森病（Parkinson’s disease，PD）又名震顫麻痺，是一種常見的神經系統變性疾病，在老年人群中多見。目前認為發病原因與大腦中多巴胺神經元內一種名為α-突觸核蛋白（α-Syn）相關。
α-突觸核蛋白是帕金森病的發病機制中最重要的蛋白
α-突觸核蛋白（α-synuclein, α-syn）是由143個氨基酸組成的蛋白質，它高度聚集在神經元的突觸前末端，神經膠質細胞中（紅細胞中也有存在）。α-SYN不僅調節突觸囊泡內神經遞質的聚集和釋放，還在細胞核中通過與組蛋白結合調節自身基因的表達。在帕金森疾病中，異常的α-SYN錯誤摺疊、堆積（聚集形成原纖維）,不能被降解，從而導致神經元死亡。患上帕金森病後，人體會出現一些功能障礙，並隨著時間的推移逐漸惡化。
針對帕金森病，目前傳統的治療方式多以服用清除α-synuclein的藥物（如：尼洛替尼、PRX002）和手術治療為主，前沿的治療研究涉及幹細胞移植、改造基因、還有改造腸道菌群、帕金森病疫苗等。而就在最近，美國佐治亞大學再生生物科學中心的研究人員們發現，NK細胞有助於阻止帕金森病的進展。
NK(自然殺傷)細胞是免疫系統的第一道防線，殺傷作用先於其它效應細胞，NK細胞通過抑制受體和激活受體之間的相互作用，選擇性地識別和破壞腫瘤或被病毒感染的細胞，而不需要事先致敏。
近年來，多項研究表明，NK細胞在抗菌、清除衰老細胞、消解炎症和調節獲得性免疫等方面發揮著不同的作用，但其功能已不僅僅侷限於識別和清除病變（癌）細胞。
2020年3月13日發表在的《美國國家科學院院刊Proceedings of the National Academy of Sciences》上，一篇題為“NK細胞清除α-突觸核蛋白及NK細胞耗竭加重α-突觸核病的研究NK cells clear α-synuclein and the depletion of NK cells exacerbates synuclein pathology in a mouse model of α-synucleinopathy”的研究表明，NK細胞不僅是攻擊“入侵者”的高效“清除劑”，而且對調節、抑制腦組織炎症和異常蛋白質聚集 （治療帕金森症和其他神經退行性疾病）至關重要。
“我們通過實驗發現，NK(自然殺傷)細胞可以有效地清除異常的α-SYN，並減少促炎細胞因子IFN-γ的釋放，如果沒有NK細胞，神經系統很容易受到攻擊”，論文作者Jae-Kyung Lee說。
NK細胞能有效降解細胞外α-SYN聚集體
(圖A)Western blot分析α-SYN在NK92細胞中的降解情況；
(圖B)α-SYN原纖維降解的定量分析；
(圖C)α-SYN在原代人NK細胞中降解的Western blot分析；
Jae-Kyung Lee的研究小組發現，在帕金森等慢性炎症的情況下，血腦屏障會被破壞，從而使免疫細胞進入大腦。Lee說：“最初我們主要關注NK細胞的神經保護作用，但在研究過程中發現，衰老導致NK細胞數量和功能下降。我們希望更深入地研究與NK細胞與年齡相關變化，對老年人健康所產生的影響。”
NK細胞耗竭加劇了α-突觸核蛋白的病理變化
30年前，有關免疫療法的研究剛起步時，第一方向是癌症治療（訓練免疫系統識別和攻擊腫瘤細胞）。時至今日，這個想法已經成功地從實驗室走向臨床，例如：黑色素瘤、肺癌和腎癌的免疫治療 已被美國食品和藥物管理局批准。
而隨著醫學發展，以往認為帕金森病是單一腦部疾病的認知也正在更新，越來越多研究證實免疫系統和中樞神經系統之間存在關聯。
這項研究，為NK細胞擴大在臨床應用的適應症範圍，提供了新的依據。
我們無法預知疾病到來，但是可以提前儲存年輕的細胞為健康備份
本文轉自暖手同學
