新冠病毒肺炎（COVID-19）的治療仍在持續研究中，用藥安全受到了普遍關注。隨著對COVID-19研究不斷深入，基於已有研究結果，新冠病毒可通過其棘突糖蛋白與人體細胞表面的血管緊張素轉化酶2（ACE2）受體結合，進而感染呼吸道上皮細胞。鑑於對ACE的已有認知，引發了人們的一些猜測或聯想，因為ACEI類（血管緊張素轉換酶抑制劑）和ARB（血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑）降壓藥在治療作用發揮上都與ACE酶有關聯，這是否會增加感染COVID-19的機會？高血壓患者要不要停用或更換ACEI或ARB？
針對這些問題，本文探討了高血壓患者在疫情期如何安全使用ACEI或ARB類藥物。
首先，ACE和ACE2雖基因同源，但作用不同。
對於高血壓合併COVID-19患者，是否需要停用ACEI或ARB類降壓藥？這是有爭論的。一方面，ACEI或ARB 類降壓藥可以提高人肺部 ACE2 的水平，好似為病毒進入人體打開了“方便之門”。據此推測，需持續使用此類降壓藥的患者最好停換藥，以減少感染COVID-19幾率。另一方面，雖然ACE和ACE2屬基因同源，但彼此作用不同，兩者能相互協調，維持血壓平衡。ACE能將Ang I（血管緊張素I）轉化為Ang II（血管緊張素II），進而升高人體血壓。而ACE2既可以將Ang I水解生成Ang 1-9，再被ACE轉化為Ang 1-7，ACE2也可以將Ang II水解生成Ang 1-7，起著拮抗血管緊張素的升壓作用，有助於心血管及腎臟保護。
其次，高血壓合併COVID-19患者出現重症或死亡幾率較高的原因可能與其ACE2表達量較低有關。
ACE2是腎素-血管緊張素系統（RAS系統）的中心酶之一，可以調節人體血壓、體液與電解質平衡，且可以調節全身血管阻力。高血壓患者ACE2的表達量一般比較低，而Ang II水平較高，此時患者如果遭遇新冠病毒感染，病毒與ACE2受體結合，會導致人體肺部的ACE2蛋白數量繼續減少和功能降低，而Ang II增高，使AT1R（Ang II受體）受到過度刺激，此時人體免疫系統被過度激活，使得細胞因子風暴在抵禦病毒之際，同時也殺死了大量正常細胞，肺部毛細血管通透性增加，極易出現肺水腫、嚴重肺損傷和急性肺衰竭。這可能就是高血壓合併COVID-19患者出現重症或死亡率較高的原因之一。
最後，尚無證據顯示ACE2表達增加與新冠病毒易感性之間有關聯。
ACEI類降壓藥，如卡託普利、福辛普利等，通過抑制ACE酶起降壓作用；而ARB類藥物，如纈沙坦、替米沙坦等，通過選擇性阻斷AT1R受體起降壓作用，二者都能夠代償性地提高ACE2量的表達。截止目前為止，尚無研究結果顯示ACE2表達增加與新冠病毒易感性之間存在關聯。或許，安全合理使用ACEI或ARB類降壓藥，在平衡ACE/ACE2之間功能的同時，可能也有助於減輕新冠病毒感染導致的肺損傷。
在此，簡要提出幾點用藥建議供參考：
①在疫情期間，除了做好個人防護，高血壓患者還要密切監測日常血壓變化；
②對於已用AECI或ARB類藥物並且血壓控制較好的高血壓患者，不建議輕易更換降壓藥；
③對於沒有用ACEI或ARB類藥的輕型和單純性高血壓患者，可繼續沿用原降壓藥物。如果血壓控制不佳，可考慮調整用藥；
④對於沒有用ACEI或ARB類藥的重症型和危重型高血壓患者，可根據血壓監測情況，慎重考慮換藥或聯合用藥治療；
⑤若患者使用了CCB（鈣離子通道阻滯劑）降壓，同時又合用了抗病毒藥洛匹那韋/利托那韋，可能會使CCB血藥濃度增加，注意監測血壓波動情況。
編輯：陳師睿 熊恕
審校：謝濤
核發：萬洪新
圖片：源自網絡，如有侵權請聯繫刪除
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