腎素—血管緊張素—醛固酮系統與高血壓有直接密切的關係，當我們的腎功能受損或腎臟血流量降低時，腎臟會分泌一種叫做腎素的酶，在腎素的催化下，血管緊張素原就會轉化為血管緊張素I，血管緊張素I又會在血管緊張素轉化酶的作用下轉化為血管緊張素II。
在正常狀態下，腎素—血管緊張素—醛固酮系統有重要的生理功能，當人體血容量不足時，這個系統可以維持血壓和組織供血，保持血壓穩定，但在病理狀態下，腎素持續釋放，導致血管緊張素II異常升高，血管緊張素II是一種強力的縮血管物質，它的持續升高可引起血壓升高和動脈粥樣硬化，還可促進醛固酮分泌，引起水鈉瀦留，進一步加劇血壓升高。此外，血管緊張素II還可引起腎臟的一系列病理改變，如腎小球硬化、腎間質纖維化等，從而導致尿蛋白、腎功能損害、甚至腎功能衰竭。不僅如此，血管緊張素II對心臟也有不良影響，其可導致心室肥厚、心臟擴大、心功能不全等。
氯沙坦鉀正是作用於腎素—血管緊張素—醛固酮系統，是一種血管緊張素II受體拮抗劑，俗稱“沙坦”類降壓藥，主要通過選擇性阻斷血管緊張素II與AT1型受體結合，從而鬆弛血管平滑肌，抑制醛固酮分泌，促進水鈉排洩，發揮降壓作用。此外，氯沙坦鉀還可延緩動脈粥樣硬化進展，保護血管內皮功能，抑制房顫電重構和成纖維細胞增殖，逆轉左心室肥厚，減輕心臟後負荷，具有明確的心血管保護作用，並可降低尿蛋白，逆轉腎臟病理改變，具有明確的腎臟保護作用，還可改善糖代謝，增加胰島素敏感性，是糖尿病患者的首選降壓藥，具有獨特的分子結構，可促進尿酸排洩，降低血尿酸，是目前唯一具有明確降尿酸作用的降壓藥。對伴有心、腦、腎等靶器官損害、糖尿病、肥胖的高血壓患者，氯沙坦鉀尤為適用，可作為伴有左心室肥厚、冠心病、房顫、心功能不全、高尿酸血癥、糖尿病腎病、糖耐量降低高血壓患者的首選降壓藥。
根據高血壓水平分類，血壓值145/110mmHg屬於2級高血壓，首先應改善生活方式，主要包括減少鈉鹽攝入，每日適量增加新鮮蔬菜和水果的攝入量，補充鉀鹽，減少脂肪攝入，適量增加體力活動，減輕體重，戒菸限酒，減輕精神壓力，保持心態平和等，降壓目標為＜140/90mmHg，如果經過生活方式干預，血壓仍然無法達標，應啟動藥物治療，氯沙坦鉀是治療原發性高血壓的一線和首選用藥，其降壓作用平穩而持久，與藥物相關的不良反應較少，且不良反應輕微而短暫，安全性和耐受性良好，通常不需要中斷治療，用藥依從性高，可以作為高血壓的初始治療藥物。與“普利類”降壓藥相比，氯沙坦鉀不抑制緩激肽降解，罕見刺激性乾咳，對於不能耐受“普利類”降壓藥所致咳嗽的患者，可以選用氯沙坦鉀作為替代藥物。
高血壓患者應長期規律地服用氯沙坦鉀，用藥期間應注意：
1.氯沙坦鉀用藥初期，尤其聯合大劑量利尿劑（氫氯噻嗪）時，容易引起血容量不足，導致體位性低血壓，表現為視物模糊、頭暈目眩、站立不穩、軟弱無力等，因此，氯沙坦應從小劑量（50mg，1片）起始，逐漸增加至目標劑量，用藥後不要突然改變體位，如臥位突然起身或蹲下突然站起等，一旦出現體位性低血壓，應立即平躺，將頭放低，一般10~20分鐘可恢復，必要時補充生理鹽水，回升血壓。
2.氯沙坦鉀降壓作用起效較慢，通常需要3~6周才能達到最大降壓效果，如果用藥後血壓不能快速達標，不要急於換藥，堅持服藥，隨著服藥時間延長，血壓會慢慢平穩達標。
3.氯沙坦鉀可抑制醛固酮釋放，降低腎小球濾過率，引起血鉀和血肌酐升高，一般治療2~4周後應複查血鉀和血肌酐，如果血鉀＞5.5mmol/L，血肌酐水平升高大於50%以上，應停用氯沙坦鉀。
4.氯沙坦鉀主要在肝臟代謝，肝功能減退可引起血藥濃度明顯升高，因此，有肝功能不全的患者應使用小劑量（50mg，1片）氯沙坦鉀。
5.氯沙坦鉀可引起腎功能減退，一般停藥可恢復，雙側腎動脈狹窄的患者，血鉀和血肌酐排洩受阻，容易引起高鉀血癥和腎功能衰竭，有上述病史的患者應禁用氯沙坦鉀。
