監測排卵的過程中，經常會遇到黃素化未破裂卵泡的情況，一旦告訴患者“你這個月的卵泡成熟了，但是沒有排出來”，她們會有許多的疑問要諮詢：
“我以前都能排卵，現在怎麼會排不出來呢?”
“我都生過孩子了，怎麼現在不排卵了?不可能!”
“上個月我的排卵都是正常的，這個月怎麼會這樣?”
“我前兩天都用測排卵試紙測到雙紅槓了，不是已經排了嗎?”
那麼這種情況到底是什麼原因呢？
黃素化未破裂卵泡綜合徵(LUFS)是指卵泡成熟但不破裂，卵細胞未排出而黃素化，形成黃體並分泌孕激素。以月經週期長，有類似排卵表現但持續不孕為主要特徵。也是引起的不孕的重要原因之一。
黃素化未破裂卵泡綜合徵發生機制未明，目前較多的設想是：
中樞內分泌紊亂
排卵是一個複雜的由多種激素協同作用完成的過程。中樞內分泌紊亂時可直接影響卵泡的生長髮育及排卵的發生，有研究表明，排卵過程由LH/FSH的峰狀分泌所激發，主要由LH所激發。當各種原因所致中樞內分泌紊亂，LH峰狀分泌水平不夠，LH的分泌量達不到閡值時，無法激發導致卵泡壁被消化和破裂的生物化學和組織學變化，但卻可導致減數分裂的再啟動和卵泡細胞黃素化、分泌孕酮而出現卵泡未排但是孕酮升高的“偽排卵”現象。但也有研究報道LUFS與LH水平無關。尚有研究報道LUFS時LH的作用系LH受體量下降所致。
卵巢表面局部出現障礙
子宮內膜異位症，盆腔炎等可造成盆腔粘連而導致卵泡不破裂無排卵，但內源性LH可促使卵泡細胞黃素化。有研究表明：卵巢手術後發生，主要與卵巢表面稀疏的膜樣粘連有關。此外，卵巢炎甚至亞臨床的卵巢炎也是造成卵巢被皮增厚而導致LUFS發生的局部因素。
酶或激酶不足或前列腺素缺乏
酶的產生也是LH與FSH作用的結果，LH不足影響CAMP增加，從而使卵巢內纖維蛋白和纖溶酶原激活劑活性低下，可使排卵前卵泡細胞上的纖溶酶原活性降低，影響纖維蛋白的溶解和濾泡壁的自身作用。蛋白溶解酶也對卵泡破裂起作用，當這些酶缺乏即抑制卵泡排卵。
高泌乳素(PRL)血癥
泌乳素影響促性腺激素釋放激素的釋放，使血LH下降。泌乳素可改變E2對LH的正反饋調節作用。此外，泌乳素還可抑制卵巢分泌E2、P，並降低卵巢對促性腺激素釋放激素(GnRH)的反應，使排卵不能發生。
藥物等外部因素作用
藥物促排卵或超促排卵週期中，該綜合徵的發生率明顯高過自然週期，表明在促排卵過程中卵泡的發育及成熟程度與自然週期不完全相同。
精神心理因素
亦有人認為與精神心理因素有關，長期不孕婦女處於緊張和不斷的應激狀態中，造成血中催乳素水平反覆出現小峰值而影響排卵。
很多正常女性也有可能偶爾出現卵泡黃素化，但不屬於LUFS，只能是黃素化未破裂卵泡，沒有“徵”這個字，但是一旦有這樣的現象的話，只有20%的受孕率。有可能在隨後幾個月監測排卵中，不再出現黃素化未破裂卵泡，就會有自然懷孕的機會。所以偶爾出現黃素化未破裂卵泡不是嚴重的問題，不用背上思想包袱。
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