翁董威
如何看待美国科学家称，新冠病毒“较弱版本”已在人群中传播数十年了？
这个说法是图中美国这位名叫罗伯特·加里（Robert F. Garry，上图中红框圈出）科学家在接受媒体采访时对他作为作者之一的，标题为“SARS-CoV-2近端起源”研究论文“稍加”发挥的结果。
研究说了什么？
论文于3月17日发表在“自然·医学”杂志上，领衔的是美国斯克利普斯研究所的克里斯蒂安·安德森（Kristian G.Andersen）。
笔者在3月19日曾经对该论文做了介绍。
文章可以分为两个部分：
通过基因组遗传进化特征证明病毒是自然起源，而非实验室合成，也不存在被人为操控的迹象
在这一部分，科学家重点分析了 SARS-CoV-2用来侵袭宿主细胞的刺突蛋白（S蛋白）的两个重要特征性结构：受体结合域（RBD），就是病毒“抓住”宿主细胞ACE2受体这个门把手的“抓手”；和裂解位点，打开允许病毒进入细胞大门的钥匙、
认为该病毒可能是蝙蝠冠状病毒和像穿山甲冠状病毒在自然状况下重组而来的。不会是在实验室合成的。
该病毒可能来源的“猜测”
我们知道，虽然“Theories ”一般常翻译为“理论”，实际的意思就是缺乏（足够）证据支持的假说或者猜测。
作者对SARS-CoV-2可能的起源给出了两种“设想”：
现在基本确定COVID19是一种人畜共患疾病，就是SARS-CoV-2是从动物跳跃到人类引发感染，和人传人造成的传染病。
一种动物冠状病毒是是如何获得了可以感染人类，成为人类致病的SARS-CoV-2的呢？
一种猜测是：
一种动物冠状病毒在动物身上就发生了变异，获得了可以感染人类，和很强额的人际间传播能力；然后，在人接触这种动物时，病毒从动物跳到人身上引起感染和疫情；
另一种猜测是：
一种动物冠状病毒在动物体内变异成了可以感染人类的冠状病毒，但是，这种“人类冠状病毒”在人体致病性低，传染性低——即本问题涉及的所谓“较弱版本”的冠状病毒。
然后，这种“较弱版本”的冠状病毒在人体内发生变异重组为具有强致病性和强传染性的SARS-CoV-2，从而引发了COVID19。
这两种有关SARS-CoV-2的猜测有什么特别（高明）之处吗？
没有。
这其实所有人畜共患疾病病毒从动物到人体的两种可能的进化途径。
比如，SARS病毒“走的”就是前一条线路，被认为是在果子狸体内变异成SARS病毒，而直接感染人类的；
而艾滋病病毒“走的”则是第二条线路，从黑猩猩跳到人体时并不是现在的艾滋病病毒，而是一种前体病毒，是在人体内才变异成现在的艾滋病病毒。
理论上讲，SARS-CoV-2也必须或只能通过以上两种途径之一从未知动物跳到人类。
注意，这仅仅是一种理论上的可能。
论文在这方面仅仅是做理论上的探讨和猜测，没有涉及这方面任何实证研究，更没有提供任何证据。
科学家接受媒体采访时的“适当”发挥
3月27日，论文作者之一，杜兰大学的罗伯特·加里教授在接受美国广播公司（ABC）采访时，对该病毒起源第二种猜测进行了“发挥”。
既然是两种可能性，意味着两种可能都是虚拟的。
尽管这位科学家在描述时使用了虚拟语气词“would be”,“would be”后面的虚拟却进行了实化表述：
他这句话前面实际上省略了一个前提假设：
假设存在这么个“较弱版本”的话。
实际上，连这个所谓“较弱版本”是不是存在都是假设，哪里来的存在了几个月，几年甚至几十年。
而这些所有的理论，假设，虚拟，猜测，都被国内媒体给抹除，剩下的就只有：
“新冠病毒的较弱版本可能已传播数年”。
似乎，虚拟的不是较弱版本，而是这个较弱版本可能传播的年数。
挣脱枷锁的囚徒
这个美国科学家讲得非常正确。打自从杜鲁门总统在1950年开始搞细菌生化试验至今，新冠病毒"较弱版本"在美国已流行传播数十年了！美国这次疫情严重，新冠肺炎人数日益增多，死亡已悄悄降临美国各州，再加上新冠肺炎流行了几十年，患者已有抗药力，这是我们目前最不想看到的情形发生了。现新冠肺炎没有特效药医治，新冠病毒荼毒和残害无辜生灵！这是谁之罪？
美国搞生化细菌武器研制数十年，将整个世界搞得天昏地暗，并将新冠病毒传播全球，中国身受其害，美国政府不但不认罪，还将脏水向中国泼去。诬蔑中国是"新冠肺炎"的"发源地"。大搞"贼喊捉贼"的无耻伎俩！美国搞细菌战终于搞到自己头上，现新冠肺炎患者保持全球之冠。堪称"美国优先"的典范。美国能获此殊荣，全靠几十年坚持不懈的细菌生化武器试验。现出现了"生化危机"，看特朗普如何应对并如何向国人交待！
综上所述，美国科学家说"新冠病毒"较弱版本已流行数十年是一种对世人负责的表现，但同时如何能防止"新冠肺炎"扩大流行却还没有一套完整的计划和措施。最终美国应停止试验和彻底摧毁细菌生化武器方是最完美的医治方案，望特朗普和他的政府改弦易辙，不要再沾手细菌生化武器了。最后用《百年孤独》里的一句话作结束语:买下一张永久车票，登上一列永无终点的火车。
