4 炎性脂蛋白
白蛋白偶联自由脂肪酸引起的炎症反应。Arici M等人实验示：人类肾近曲小管细胞在受到血清蛋白刺激后不仅能够产生白蛋白，纤维链接蛋白,而且这些蛋白能够在不同途径的诱导下通过自身脂基团产生肾脏毒性。通过蛋白激酶C(PKC)的介导，脂溶性重组人血清蛋白发挥作用并通过自身的脂基团，对肾脏造成毒性损害。只能被脂溶性重组人血清白蛋白复合物诱导分泌的纤维链接蛋白也通过自身脂基团损害肾脏。
炎性脂蛋白与肾小管上皮细胞相互作用，通过诱导趋化因子来促进炎症发生。越来越多的证据显示，蛋白尿通过释放产生趋化因子和成纤维因子来影响肾小管细胞的活化，从而引起肾间质炎性反应。
5 问题与展望
以上是参与蛋白尿肾脏毒性损害的一些关键因素，它们相互作用，不仅通过损伤足细胞，改变滤过膜结构及通透性等而使肾小球遭到破坏，加重蛋白尿的产生[29]，而且造成肾小管损伤及肾小管上皮增生[2],最终诱导并促发了肾小管间质性纤维化的产生。然而,相关机制的研究中仍存在不确定点,随着临床医疗水平的不断提高，科研工作的不断深入，蛋白尿肾毒性的各种机制也将被更加精确地阐释，从而为临床治疗蛋白尿及相关疾病提供更多的参考。
分享到:
閱讀更多 張昱大夫腎病專欄 的文章
