貨車小楊
這個當然是不行的。首先，癌細胞還是分為不同的種類的，具有特異性。
就算是同種癌細胞，它的變異性也很強。試想我們每個人的體內都有T細胞，為什麼還存在癌症。不是說癌症治癒些的T細胞較強，能夠殺死癌細胞。癌症的治癒應該是通過其他途徑的。這個和抗體的記憶性還是存在區別的叭~
賣糰子的小中藥兒
我來回答一下吧。
首先，可以明確說明，把癌症康復者的T細胞注射到癌症患者身上是沒有用的。因為T細胞是人體自身的免疫細胞，每個人身上都有，它並不是外來的的某種病毒，像疫苗那樣給人打上就能讓人體內產生對該病毒免疫的抗體。提出這個問題，說明你並沒有弄明白T細胞到底是怎麼回事。
然後，下面給你講解一下我們的免疫系統是怎麼清除癌細胞的。
正常細胞癌變後，細胞膜上原本攜帶的一些證明自己“清白”的身份標誌消失了，免疫細胞在體內巡邏時如果發現這個細胞拿不出“身份證”，就會把它吞噬消滅，防止它在體內“作惡”。腫瘤細胞當然也不是吃素的，它知道只要阻止免疫細胞中的“老大”——T淋巴細胞的識別作用，就能逃避機體免疫系統的制裁，所以它在細胞膜上表達了一個配體PD-L1，專門和T淋巴細胞上的PD-1結合，將其“五花大綁”，發送負性信號，抑制T細胞向其他免疫發出求助信號細胞並且誘導T細胞的凋亡。T細胞的功能一旦被抑制，腫瘤細胞就能放心大膽地在體內橫行霸道了。這就是所謂的腫瘤“免疫逃逸機制”。
PD-1全名是程序性死亡分子1，英文名叫programmed death-1(PD-1)，它的配體就是PD-L1，PD-1和PD-L1一旦結合，就會向T細胞傳送一個抑制信號，阻止其繼續發揮免疫的功能。原本在健康的機體中，PD-1和PD-L1的結合是機體的一種自我保護措施，避免T細胞的免疫功能太強，將自身正常的細胞破壞進而導致自身免疫疾病。腫瘤細胞就狡猾地鑽了這麼一個空子，生成配體PD-L1“保護”自己，然後不斷增殖形成腫瘤。
然後，目前非常流行的一種免疫療法PD-1抑制劑是如何起效的呢？
基於腫瘤的“免疫逃逸機制”，科學家研發了PD-1和PD-L1的抑制劑，這種藥物阻斷了PD-1和PD-L1的結合，使腫瘤細胞對T細胞“鬆綁”，T細胞獲救以後立刻發起反擊，被腫瘤細胞削弱的免疫功能得以恢復。
相較於傳統的癌症治療方法，PD-1抑制劑的優點是安全性高，它通過恢復自身免疫系統的功能來抗擊腫瘤，而不是像放化療一樣對正常細胞和癌細胞不分黑白一網打盡，所以它的副作用要少得多。同時相比於靶向藥，它對多種癌種都能發揮作用，有一系列的研究表明PD-1在NSCLC（非小細胞肺癌）、黑色素瘤、腎細胞癌、前列腺癌、乳腺癌、腦部膠質瘤等惡性腫瘤中都高表達，那麼PD-1抑制劑對這些癌種就能起到良好的治療效果。
針對腫瘤逃逸機制的免疫治療無疑是人類抗擊腫瘤史上的一個巨大突破！
最後，目前的免疫療法還處在發展階段，尚不成熟，哪怕是對同一種癌症，對有的患者就很有效，而對有些患者卻基本無效。而確切的原因科學家們還沒有搞清楚。
總之，有效無效是由不同的人內在的身體環境決定的，而不是說由T細胞決定的，不是說癌症康復者體內的T細胞就功效更強或是與其他人體內的T細胞有何不同。所以注射別人的T細胞對治療癌症是沒有用的，希望我的回答可以幫助到你。
閃光的菸頭
首先腫瘤疾病並非一種傳播性的疾病，而是細胞無序分裂造成的。
有很多頭條朋友問我：肺癌患者感染新冠狀病毒肺炎，有沒有可能病毒把癌細胞殺死？
這個思路非常大膽，如果有個人能夠研發出一種病毒，只攻擊無序裂變的癌細胞，而不攻擊正常細胞，那人類的諾貝爾醫學獎就非他莫屬了。
但實際上病毒能不能殺死癌細胞，和肺癌的原理，病毒攻擊的靶點有關。
國家衛生健康委員會和廣州醫學院第一附屬醫院聯合調查了近1600名新冠肺炎的病人，其中18人患腫瘤，5例為肺癌，結論指出，肺癌病人感染新型冠狀病毒的危險性更大！
新型冠狀病毒使人感染的一個新病毒，而人類沒有相應的免疫反應，所以容易感染，包括肺癌病人，感染的可能性和其他人一樣，甚至，因為肺癌病人放化療、或其它原因致其免疫力降低，而人體最終打敗病毒是要依靠免疫系統的，免疫力越弱病情就越容易加重，對病毒攻擊的耐受性更差。
綜上所述，癌症本質和病毒複製，它們之間沒有多麼衝突，癌細胞是基因無序裂變了，不影響病毒的複製，病毒的複製，不會單獨去挑選癌細胞。加上有癌症的人，肺功能相對弱，更容易並病情加重。
國家臨床患者招募曹斐
完全沒用 癌症不是傳染病
遼寧藥品監管
沒用
