货车小杨
这个当然是不行的。首先，癌细胞还是分为不同的种类的，具有特异性。
就算是同种癌细胞，它的变异性也很强。试想我们每个人的体内都有T细胞，为什么还存在癌症。不是说癌症治愈些的T细胞较强，能够杀死癌细胞。癌症的治愈应该是通过其他途径的。这个和抗体的记忆性还是存在区别的叭~
卖团子的小中药儿
我来回答一下吧。
首先，可以明确说明，把癌症康复者的T细胞注射到癌症患者身上是没有用的。因为T细胞是人体自身的免疫细胞，每个人身上都有，它并不是外来的的某种病毒，像疫苗那样给人打上就能让人体内产生对该病毒免疫的抗体。提出这个问题，说明你并没有弄明白T细胞到底是怎么回事。
然后，下面给你讲解一下我们的免疫系统是怎么清除癌细胞的。
正常细胞癌变后，细胞膜上原本携带的一些证明自己“清白”的身份标志消失了，免疫细胞在体内巡逻时如果发现这个细胞拿不出“身份证”，就会把它吞噬消灭，防止它在体内“作恶”。肿瘤细胞当然也不是吃素的，它知道只要阻止免疫细胞中的“老大”——T淋巴细胞的识别作用，就能逃避机体免疫系统的制裁，所以它在细胞膜上表达了一个配体PD-L1，专门和T淋巴细胞上的PD-1结合，将其“五花大绑”，发送负性信号，抑制T细胞向其他免疫发出求助信号细胞并且诱导T细胞的凋亡。T细胞的功能一旦被抑制，肿瘤细胞就能放心大胆地在体内横行霸道了。这就是所谓的肿瘤“免疫逃逸机制”。
PD-1全名是程序性死亡分子1，英文名叫programmed death-1(PD-1)，它的配体就是PD-L1，PD-1和PD-L1一旦结合，就会向T细胞传送一个抑制信号，阻止其继续发挥免疫的功能。原本在健康的机体中，PD-1和PD-L1的结合是机体的一种自我保护措施，避免T细胞的免疫功能太强，将自身正常的细胞破坏进而导致自身免疫疾病。肿瘤细胞就狡猾地钻了这么一个空子，生成配体PD-L1“保护”自己，然后不断增殖形成肿瘤。
然后，目前非常流行的一种免疫疗法PD-1抑制剂是如何起效的呢？
基于肿瘤的“免疫逃逸机制”，科学家研发了PD-1和PD-L1的抑制剂，这种药物阻断了PD-1和PD-L1的结合，使肿瘤细胞对T细胞“松绑”，T细胞获救以后立刻发起反击，被肿瘤细胞削弱的免疫功能得以恢复。
相较于传统的癌症治疗方法，PD-1抑制剂的优点是安全性高，它通过恢复自身免疫系统的功能来抗击肿瘤，而不是像放化疗一样对正常细胞和癌细胞不分黑白一网打尽，所以它的副作用要少得多。同时相比于靶向药，它对多种癌种都能发挥作用，有一系列的研究表明PD-1在NSCLC（非小细胞肺癌）、黑色素瘤、肾细胞癌、前列腺癌、乳腺癌、脑部胶质瘤等恶性肿瘤中都高表达，那么PD-1抑制剂对这些癌种就能起到良好的治疗效果。
针对肿瘤逃逸机制的免疫治疗无疑是人类抗击肿瘤史上的一个巨大突破！
最后，目前的免疫疗法还处在发展阶段，尚不成熟，哪怕是对同一种癌症，对有的患者就很有效，而对有些患者却基本无效。而确切的原因科学家们还没有搞清楚。
总之，有效无效是由不同的人内在的身体环境决定的，而不是说由T细胞决定的，不是说癌症康复者体内的T细胞就功效更强或是与其他人体内的T细胞有何不同。所以注射别人的T细胞对治疗癌症是没有用的，希望我的回答可以帮助到你。
闪光的烟头
首先肿瘤疾病并非一种传播性的疾病，而是细胞无序分裂造成的。
有很多头条朋友问我：肺癌患者感染新冠状病毒肺炎，有没有可能病毒把癌细胞杀死？
这个思路非常大胆，如果有个人能够研发出一种病毒，只攻击无序裂变的癌细胞，而不攻击正常细胞，那人类的诺贝尔医学奖就非他莫属了。
但实际上病毒能不能杀死癌细胞，和肺癌的原理，病毒攻击的靶点有关。
国家卫生健康委员会和广州医学院第一附属医院联合调查了近1600名新冠肺炎的病人，其中18人患肿瘤，5例为肺癌，结论指出，肺癌病人感染新型冠状病毒的危险性更大！
新型冠状病毒使人感染的一个新病毒，而人类没有相应的免疫反应，所以容易感染，包括肺癌病人，感染的可能性和其他人一样，甚至，因为肺癌病人放化疗、或其它原因致其免疫力降低，而人体最终打败病毒是要依靠免疫系统的，免疫力越弱病情就越容易加重，对病毒攻击的耐受性更差。
综上所述，癌症本质和病毒复制，它们之间没有多么冲突，癌细胞是基因无序裂变了，不影响病毒的复制，病毒的复制，不会单独去挑选癌细胞。加上有癌症的人，肺功能相对弱，更容易并病情加重。
国家临床患者招募曹斐
完全没用 癌症不是传染病
辽宁药品监管
没用
