工薪李白
十九世紀末，荷蘭的茶葉種植園出現了狀況，原本茁壯成長的菸草不知道患上了什麼怪病，葉子出現黃綠相間花斑，並且扭曲變形，菸草生長緩慢大量減產。整個菸草行業大受打擊，菸草種植者們苦不堪言，只能向農業學家求助。
德國農業化學家阿道夫·邁耶（Adolph Mayer）接下了這個重擔。他先是仔細考察了種植園中溫度、陽光和土壤的狀況，但並沒有發現什麼異常的地方。接下來，聰明的阿道夫設計了一個實驗，他把生病植株的葉片搗碎，把汁液接種到健康植株的葉片上，而這些健康的植株沒過多久，也患上了同樣的疾病。於是，他確定了這種疾病具有傳染性，並把它命名為菸草花葉病。不過，他還是沒有搞清楚菸草花葉病的真正病因。
大約在1898年前後，另一個荷蘭微生物學家馬丁努斯·貝傑林克（Martinus Beijerinck）繼續了菸草花葉病的研究，因為他從事菸草種植業的父親因為這個病而破產。通過前人的研究和自己的發現，貝傑林克認為導致菸草生病的東西是一種比細菌還要小的未知物質。他選擇一種陶瓷濾片來過濾生病植物葉片的汁液，並將過濾後的汁液接種到健康的植株上，這些菸草毫不意外的生病了。貝傑林克在被傳染的菸草上重複了試驗，結論是這些被感染的菸草還能繼續感染其他健康的植株。
在那個科學技術沒有蓬勃發展的年代，貝傑林克當然沒有辦法搞清楚這些比細菌還要小的東西到底是什麼。不過他還是給這些他稱之為："不是動物，不是植物，不是真菌，也不是細菌"的東西起了個名字：病毒（virus）。
今天我們對微生物的瞭解已經深入許多，它們的"長相"和"身材"也都備了案。細菌的形狀多種多樣，大小一般在0.5微米到5微米之間，1微米是一米的一百萬分之一，而人的頭髮大約是50－90微米。而典型的病毒多為球形，直徑只有20－30納米，也就是0.02－0.03微米，遠小於細菌。貝傑林克所使用特製的陶瓷片作為濾器，這種陶瓷片裡的孔徑很小，據估計應該在0.2－0.4微米。所以病毒不會被陶瓷片過濾掉，所以在相當長一段時間裡，病毒也被稱為濾過性病毒。
隨著對病毒越來越深刻的瞭解，科學家發個頭小並不是病毒最主要的特徵。實際上，與細菌等其他微生物相比，病毒最不一樣的地方在於它們不能夠獨立地完成"生命"週期，也就是說獨立的病毒其實不具備生命的特性。
所以病毒算不上是嚴格意義上的生命，它們只能寄生在宿主細胞內。病毒的基因組僅含有一種核酸，要麼是RNA，要麼是DNA。病毒的基因組所編碼的蛋白質種類也非常有限，一般也十幾種，主要包括組成病毒顆粒的蛋白和負責病毒基因複製的蛋白，而蛋白質翻譯和物質能量代謝等過程都需要藉助宿主細胞來完成。所以病毒沒有辦法獨立生活，但是獨立的病毒也有"死和活"的概念，只有結構完整的病毒顆粒才具有感染宿主細胞的能力。
相比病毒而言，細胞體積要大得多，成分和結構也更為複雜。後者同時含有DNA和RNA兩種核酸，基因組編碼信息量大，能夠自主進行物質能量代謝和蛋白質合成，而且具有增殖的能力或潛力。所以，所有真核細胞和原核細胞，無論是單細胞的還是多細胞的，都和病毒劃清了界限。科學家往往通過上述特徵，來區分病毒和細胞生命體（但關於病毒到底是不是生命，科學家們也沒有達成共識）。
做了這麼多鋪墊，現在回到我們的主題上面來，研究者所謂的病毒免疫系統是什麼東西呢？類似於人體的免疫系統，它其實就是病毒來抵抗其他病毒感染自己的一套防禦系統。
什麼？！病毒還能感染病毒！
是的，你沒有看錯，科學家們確實找到了一種能夠感染病毒的病毒，但是被感染的這個病毒卻不是普通的病毒，它叫米米病毒（Mimivirus）。
Mimivirus首次發現於1992年，由於體積大到可以直接在光學顯微鏡下看到，當時科學家們以為這是一種新的細菌，所以還用鑑定細菌的革蘭染色法把它們染了一下，結果是陽性。直到2003年，科學家們進一步研究了這個傢伙，然後認為它不是細菌，而是病毒，於是直接命名為Mimivirus（mimi：mimicking microbe，酷似細菌），所以直接翻譯就是酷似細菌的病毒，還真是夠直接的。
然而，Mimivirus的發現卻不是一件普通的事情，它徹底刷新了人們對於病毒的認識，原因在於，它太大了。
Mimivirus的直徑大約在0.4-0.5微米，它的直徑比脊髓灰質炎病毒（直徑約為0.02-0.03微米）大幾十倍，幾乎不能通過細菌濾器，所以這種寄生物放在過去，肯定是不會被歸入病毒範疇的。
Mimivirus之大不僅體現在體積上，它的基因組含有近120萬個鹼基對，相比之下，脊髓灰質炎病毒僅含有約7500個鹼基對。科學家對其基因組序列分析後發現，這種病毒大約編碼將近1000個基因，是一般病毒的幾十倍到上百倍，而且其中相當一部分從來沒有在已知的病毒中發現過。更讓科學家驚訝的是，這種病毒竟然自己編碼了涉及基因組DNA修復和蛋白質翻譯功能的部分基因，而這些功能一直以來都被認為僅存在於細胞生命體中。不過，由於Mimivirus沒有編碼核糖體相關蛋白，所以它仍然需要藉助宿主細胞的翻譯系統才能完成自己蛋白質的翻譯。換句話說就是，Mimivirus還是必須在細胞宿主內才能夠"生活"，它在一定程度上仍然符合經典病毒的特徵。
在正式將Mimivirus劃入病毒五年之後，科學家們發現了能夠感染mMimivirus的病毒，病毒學家們暈倒了一大片。
是這樣的，Mimivirus感染的宿主是阿米巴原蟲，於是有一隊科學家想用阿米巴來找到更多的大病毒，於是他們把一種稱為多食棘阿米巴（Acanthamoeba polyphaga）放進從巴黎一個冷卻塔打來的水裡，他們真還找到了一種新的大病毒，而且它還更大一些，於是這群富有童心的科學家們把它命名為了mMamavirus（媽媽病毒）。為什麼要在冷卻塔裡來找呢，因為1992年第一個mMimivirus就是在英國的一個冷卻塔裡找到的。
米米媽媽這類大病毒在感染阿米巴原蟲後，會在阿米巴內製造一個稱為"大病毒工廠"（giant viral factory）的結構來製造新的病毒後代，科學家們在用電子顯微鏡觀察Mamavirus的時候，在大病毒工廠內又發現了另一種新病毒。
病毒共同感染的情況並不少見，而且科學家們還發現過一些稱之為衛星病毒的傢伙，這是一類缺陷病毒，它們單獨感染宿主細胞時不能複製擴增，需要另一種病毒的輔助才行，比如丁型肝炎病毒（HDV）在擴增的時候需要乙型肝炎病毒（HBV）來提供包膜。不過這類衛星病毒並不會對相伴的病毒造成傷害。
而這個新病毒就不一樣了，它與Mamavirus共同感染一個阿米巴原蟲後，會進入"大病毒工廠"，並將裡面的"機器"搶奪過來，用於"生產"自己的子孫後代。這樣一來，Mamavirus的"生產"就受到了極大地影響，不但減產，而且後代往往還帶有缺陷。
所以，科學家們認為這種新病毒更像是Mamavirus的"寄生蟲"，它感染Mamavirus的過程類似於病毒感染宿主細胞。我們都知道感染細菌的病毒叫噬菌體，所以這群科學家們首創性地把這種病毒叫作"噬病毒體"。由於這種新病毒也類似於是Mamavirus的衛星病毒，他們又拿人類第一顆衛星的名字給這個病毒命了名——Sputnik。
Sputnik的大小與經典的病毒差不多，直徑約為50納米，基因組只含有21個基因。在這21個基因中，有13個基因與已經發現的病毒基因具有相似性，而有三個基因卻與 Mamavirus的基因相似。這可能是Sputnik在"大病毒工廠"中製造自己後代的時候從宿主那裡掠奪來的基因，而當Sputnik感染其他大病毒的時候，還有可能將這些基因"送給"新宿主。這種基因在不同大病毒個體之間傳遞的過程被稱為基因的水平轉移，而噬病毒體便是基因的搬運工。基因水平轉移的現象在自然界中廣泛存在，在高等生物中也會發生，這也是自然界生物進化的重要推動力，而推手便是各種各樣的病毒。
病毒需要感染宿主細胞才能夠複製擴增，而宿主也進化出了抵抗病毒的系統來保護自己。在高等動物體內，存在複雜而完善的免疫系統來抵抗各種病原體的入侵，而近年來科學家在細菌中也發現了抵抗病毒入侵的免疫系統，這個名為CRISPR／Cas 的免疫系統在經過改造之後還可以被用於編輯真核細胞的基因組，近年來被生物學家們競相追捧。
CRISPR/Cas的工作原理不是很複雜，當病毒感染細菌之後，細菌會把病毒的基因組序列的片段插入自己的基因組裡，這樣病毒的"模樣"就被記錄下來了，細菌存放入侵病毒序列的基因區域呈現出"規律間隔成簇短迴文重複序列"（Clustered Regularly Interspaced Short Palindromic Repeats, CRISPR)，這便是CRISPR。如果下次再有同樣的病毒來的時候，細菌便會調動這些之前插入進來的片段，讓它們帶著一個能夠切割病毒基因組的核酸酶去"殺死"病毒，這個酶便是Cas蛋白。
受到CRISPR／Cas的啟示，科學家們認為大病毒應該也會有防禦噬病毒體感染的免疫系統。在2014年的時候，一種感染Mimivirus的新噬病毒體被發現了，它的名字叫Zamilon，它的發現使得科學家們的猜測得以驗證。
科學家們發現有一些Mimivirus可以抵禦Zamilon的入侵，經過複雜的分析和實驗，科學家們在這些Mimivirus的基因組內真的發現了Zamilon的基因片段。如果在這些Mimivirus的基因組上清除這個片段所在的基因，Mimivirus便失去了抵禦Zamilon的能力。在這個基因的附近，科學家們還找到了類似細菌Cas蛋白的核酸酶，這表明Mimivirus的免疫系統作用的原理應該和細菌的CIRSPR／Cas差不多。也就是說，大病毒會將感染它的噬病毒體的基因片段插入到自己的基因組裡，如果下次再有同樣的入侵者來的時候，這些基因片段會將核酸酶引導到入侵者的基因組上，核酸酶會將噬病毒體的基因組切斷，從而阻止它進一步複製擴增。Mimivirus中發現的免疫系統也有自己的名字：MIMIVIRE（mimivirus virophage resistance element，米米病毒噬病毒體抵抗元件）。
關於病毒是不是生命的問題，科學家們還沒有共識，而大病毒的發現無疑進一步拉近了生命和非生命的距離。在噬病毒體Sputnik發現的時候，有記者在著名的《自然》雜誌上發表了一則新聞評論：《噬病毒體的發現表明病毒是活的》。不知道這個記者在看到MIMIVIRE的時候是不是會拍拍大腿，跳起來說："看！病毒真是活的！"
沃的課堂
“非典”治癒者是否對新型冠狀病毒有免疫力？專家稱：有待進一步研究\r1月26日，距世界衛生組織（WHO）把發生在中國武漢的新型冠狀病毒命名為“2019-nCoV”已經過去兩週。在這14天的時間裡，武漢市採取了封城策略來應對疫情，全國多個省份迅速啟動了重大突發公共衛生事件一級響應機制。據《人民日報》報道，1月25日，黨中央成立疫情工作領導小組，對疫情防控特別是患者治療工作進行再研究、再部署、再動員。另據央視報道，同日，中國旅行社協會宣佈：即日起，全國旅行社及在線旅遊企業暫停經營團隊旅遊及“機票+酒店”產品。為了一進步瞭解有關新型冠狀病毒“2019-nCoV”的最新研究及防疫情況，紅星新聞記者1月25日再次專訪了中山大學公共衛生學院教授陸家海。陸家海表示，根據他長期對“非典”（SARS冠狀病毒）的持續性研究發現，SARS和“2019-nCoV”之間有交叉反應。至於是否是交叉保護反應，需要進一步研究確認。另外，他還強調：“目前新型冠狀病毒的疫情不容忽視，防控應該儘早從源頭做起。”\r↑中山大學公共衛生學院教授陸家海 （圖據中山大學官網）\r\r‖“非典”治癒者是否有免疫力？‖\r\r有待進一步研究\r\r據公開資料顯示，作為中山大學公共衛生學院教授的陸家海曾多次主持過多項廣東省“非典”攻關專項課題和香港橫向合作項目課題，他的主要研究方向為流行病學、微生物學，還是紐約州立大學（Albany）的客座教授。\r\r當被紅星新聞記者問到“當年的‘非典’患者對現在的新型冠狀病毒是否具有一定免疫力”這個問題時，陸家海表示：“我最近的一項課題就是研究SARS與這次在武漢發現的新型冠狀病毒的關聯性。SARS和‘2019-nCoV’都擁有共同的祖先，它們的關係就像一個家族裡面的兩兄弟。根據我們目前通過對比研究所獲得的結果性資料顯示：它們之間存在一定的交叉反應。至於這種交叉反應是不是交叉保護反應，這是一個需要進一步研究確認的課題。即，之前感染過SARS的治癒者是否對新型冠狀病毒有免疫力，還有待進一步研究。”\r\r‖恢復期抗體可能有治療作用‖\r\r研究人源化抗體至關重要\r\r陸家海告訴紅星新聞記者：“根據以前來自‘非典’治療的經驗發現，新型冠狀病毒感染以後的恢復期抗體可能對未來的重症感染者有一定的救治和治療作用。但是如何獲得這樣的抗體是目前最大的困難，應該加大科學研究的力度來獲得人源化抗體。”\r\r據陸家海透露，當年在治療“非典”患者的時候，研究人員在馬身上用SARS病毒做了馬抗體，馬抗體通過一段時間的病毒免疫之後就成為了能夠救治人的抗體。但是外來動物源性抗體在治療人的過程中也有一定的風險。比如，產生過敏反應。所以，陸家海認為，如何通過開展現代生物學技術獲得人源化抗體是目前應該具備的研究方向。\r\r另外，陸家海向紅星新聞記者介紹了一種新型治療手段：利用人的獲得性免疫細胞來產生人源化抗體。他說：“利用這些被治癒患者身上產生抗體的細胞來生產抗體，這樣就能源源不斷地去救治更多的人。開展新型冠狀病毒人源化抗體的研究是至關重要的。”\r\r‖早發現早報告早隔離早治療‖\r\r疫情不容忽視\r\r在接受紅星新聞採訪時，陸家海強調：“目前，新型冠狀病毒疫情不容忽視，應該引起高度重視。中國政府採取了各種應急措施，很多省份都採取了最高響應（啟動重大突發公共衛生事件一級響應機制）。到目前為止，還沒有找到新型冠狀病毒的有效治療及預防的方法，更應該儘早從源頭做起。即早發現、早報告、早隔離、早治療。”\r\r陸家海進一步補充說到：“對於一個新型傳染病，尤其是從動物傳播的傳染病來講，源頭防控是最重要的。所謂的源頭防控，對從動物來源的傳染病我們的工作就該從動物預防做起。當從動物來源的傳染病傳染到人的時候，就變成了人獸共患傳染病。”\r\r據瞭解，陸家海最近幾年一直在推廣“One Health”（同一健康）的理念。他告訴紅星新聞記者：“這是世界衛生組織最先進的理念和策略。必須保持著人的健康、動物的健康、環境健康，才能保證對新型傳染病的防控。”\r\r另外，為了打贏這場任務艱鉅的新型冠狀病毒防禦戰，陸家海還呼籲要做好以社區為基礎的主動防禦體系。他表示：“在目前這種新型冠狀病毒疫情擴大的過程中，要做好以社區為基礎的主動防禦體系。比如，現在武漢已經出現了一代、二代、三代病例了，但是在其他地方基本上還是外來輸入所引起的疫情。只有從社區層面做好對外來高危人群的主動防控，其他地區才能有效杜絕未來出現二代、三代病例。”
養貓的vlog
似乎人們對於微生物的認識還只是一些自然界中低等的生物，並且現在的定義和十幾年前的描述，似乎沒有本質上的區別。就像我們關於細菌免疫的定義還是侷限在細菌擁有細胞壁，是保護細胞被外界病毒侵染的主要保護層，細胞壁的厚度和組成成分決定了細菌對於外界不良環境的抵抗能力，一旦病毒進入細菌體內，那麼它們就只能乖乖地被蠶食，等待死亡了。
可事實完全不是如此，它們不僅有免疫系統，而且複雜程度遠遠超出我們的想象。
細菌的這種獲得性免疫系統叫做CRISPR(Clustered regularly interspaced short palindromic repeats)。在目前已經發現的細菌中的百分之四十，古細菌中的百分之九十都擁有這種系統。CRISPR和人類獲得免疫記憶的過程非常相像，大致來說可以分為獲得免疫，產生CRISPR RNA，消除目標外源DNA。
當一種新的病毒進入到細菌的體內，這種病毒特有的一小段外源性的基因片段就會被細菌保留下來，然後被整合到細菌的基因組上面去，細菌可以容納成百上千個這種基因片段。當病毒再次進入到細菌體內的時候，被整合到細菌基因組上的片段就會像一個標誌物一樣，可以幫助細菌準確地找到病毒，並用相應的核酸酶分解病毒的基因，類似於我們體內的抗體。只不過在CRISPR系統中，細菌生產的並不是抗體，而是RNA，也被叫做引物RNA。
因為CRISPR中的核酸酶可以特異性地識別基因序列並且進行特異性的剪切，而且相對比較容易地被分離出來，所以大規模地被應用到了基因工程上。到目前為止，上百種物種的基因組在實驗室內已經被特異性地改變了。未來我們可不可以用這種工具去對人進行基因編輯，是目前最流行的討論，因為這種工具理論上存在幫助我們消除疾病，獲得我們想要性狀的可能性。
in逗比哥
病毒有違僻機制，活體有抗體，病毒是寄生物，惑染病毒這有人體無抗體時發病，有抗體幾十年未發病也有可共存。
有形無形448
病毒結構太簡單了，肯定沒有免疫力。也正因為結構簡單，所以特別容易基因突變，病毒就是靠突變來應對宿主的抵抗。
劉剛中觀AI識人
病毒會產生變異，會產生耐藥性，超級細菌超級病毒就是這樣來的
文騷段子
當然有
皇家小火爐
只要是地球上的任何生物都有一套自身生存所需要的免疫系統，否則就達不到適者生存的境界。
湖北聞金剛
沒有吧
肯定會火
有的，每一個生物都有自己生存的法則，誰也不例外。
