圖源於水印
一項刊登在影響因子7.27雜誌Diabetes上題為“Sucrose Nonfermenting-Related Kinase Regulates Both Adipose Inflammation and Energy Homeostasis in Mice and Humans”的研究報告中，來自哈爾濱醫科大學的科學家們發現，SNRK抑制WAT炎症，對維持BAT產熱至關重要，使其成為治療肥胖和相關代謝紊亂的新型治療靶點。
蔗糖非發酵相關激酶（SNRK）是AMPK相關激酶家族的成員，其在脂肪能量穩態和炎症中的生理作用仍然未知。先前報道過SNRK在白色脂肪組織（WAT）和棕色脂肪組織（BAT）中普遍且大量表達，但肥胖中脂肪組織中SNRK表達減少。
這項研究報告了來自動物模型和人類遺傳學的新實驗結果。 SNRK對生存至關重要； SNRK缺陷的幼仔在出生後24小時內死亡。雜合小鼠的特徵是發炎的WAT和較少的BAT。
白色脂肪組織（WAT）和培養的脂肪細胞中的SNRK活性。
棕色脂肪組織（BAT）中SNRK基因表達的調節。
來自SNRK的BAT -/- 和同窩仔WT控制新生幼崽。
SNRK的脂肪細胞特異性消融導致WAT中的炎症，肝臟和肌肉中的異位脂質沉積，以及BAT中的適應性產熱受損。這些代謝紊亂隨後導致能量消耗減少，體重增加和胰島素抵抗。研究進一步證實了SNRK基因的常見變體與人類肥胖風險的顯著相關性。
通過應用磷酸化蛋白質組學方法，研究者們將真核生物延伸因子1δ和組蛋白脫乙酰酶1/2鑑定為潛在的SNRK底物。
表徵脂肪組織特異性SNRK敲除（SNRKfat-/-，A-Cre）和同窩對照小鼠（SNRKloxp / loxp，SNRKA-Cre）。
脂肪SNRK缺乏對體重和能量消耗的影響。
脂肪特異性SNRK敲除小鼠的脂質譜。
3T3-L1 CAR脂肪細胞中EEF1D和HDAC1 / 2表達的減少誘導炎症。
葡萄糖水平對SNRK基因表達的影響。
SNRK靶向構建體的設計。
SNRK缺乏幼崽。
食物中SNRK雜合小鼠的表徵。
高脂肪飲食中SNRK雜合小鼠的表徵。
SNRK雜合性對棕色脂肪組織（BAT）的影響。
非洲裔美國人（AA）和西班牙裔美國人（HA）婦女的SNRK SNP與BMI，腰圍和肥胖風險的區域性關聯。
磷酸化蛋白在SNRK過表達後磷酸化水平顯著增加50％或更多。
WHI-SHARe中非裔美國人和西班牙裔美國婦女的基線特徵。
在WHI-SHARe中，非洲裔美國人（AA，n = 8,298）和西班牙裔美國人（HA，n = 3,526）的SNRK基因常見變異與BMI，腰圍以及肥胖和糖尿病風險的前5個關聯。
來源：Sucrose Nonfermenting-Related Kinase Regulates Both Adipose Inflammation and Energy Homeostasis in Mice and Humans.Diabetes
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