塑紅雪
艾滋病毒（HIV）是一種獨特的病毒，跟其他病毒不同，它主要攻擊人類的免疫系統，造成免疫系統失能，才造成宿主因其他病原體感染或自體細胞突變導致的癌變而致死。
HIV的主要侵染目標
HIV主要感染人體免疫系統中的重要細胞，如輔助性T細胞（特別是CD4+ T細胞），巨噬細胞和樹突狀細胞。
上圖：三種不同的免疫細胞。中性粒細胞（是一種白細胞）主要在細菌感染時激活，巨噬細胞主要在真菌感染時激活，樹突細胞在病毒感染時激活。HIV首要感染的是後兩種免疫細胞。
巨噬細胞簡介
巨噬細胞是免疫系統中的一種白細胞，吞噬和消化細胞碎片、外來物質、微生物、癌細胞以及其他任何不具有表面健康體細胞特異性蛋白質的物質。這些巨噬細胞基本上存在於所有組織中，並通過變形運動四處巡邏潛在的病原體。它們在整個身體中具有各種形式，且名稱不同，例如，組織球細胞、庫普弗細胞、肺泡巨噬細胞、小膠質細胞等。但它們都是單核吞噬細胞系統的一部分。除吞噬作用外，它們在非特異性防禦中起關鍵作用，並且還通過募集其他免疫細胞如淋巴細胞來幫助啟動特定的防禦機制（適應性免疫）。例如，它們是重要的T細胞的抗原呈遞者。HIV潛伏期以及隨後的CD4+ T細胞、樹突細胞以及巨噬細胞中的病毒庫是根除HIV病毒的主要障礙。[頭條·小宇堂——未經授權，嚴禁轉載]
上圖：被感染的巨噬細胞，每一個小亮點是一個HIV病毒顆粒。
巨噬細胞在HIV感染的幾個關鍵方面起著關鍵作用。它似乎是第一種被HIV感染的細胞，也可能是患者CD4+細胞明顯耗盡時HIV產生的主要來源。在HIV感染患者的扁桃體和腺樣體中，巨噬細胞融合成多核鉅細胞，產生大量病毒。最後，機會性病原體可以引起巨噬細胞的HIV病毒的生產上調。
因此巨噬細胞實際上就是HIV的“木雞”，被HIV控制之後，巨噬細胞成為了“引狼入室”的橋頭堡和特洛伊木馬，然後充當起病毒孵化器和倉庫。
巨噬細胞被HIV打敗的原因揭示
在20世紀80年代研究人員首次發現艾滋病病毒可以滲入巨噬細胞，但直到幾年前這個話題才出現在前沿研究當中。在一項新的研究中，來自倫敦大學學院（UCL）的一個研究小組發現，儘管巨噬細胞中含有一種能夠保護自身的蛋白質SAMHD1，但HIV病毒能夠避過這道防禦。
保護性蛋白SAMHD1可作為抗病毒藥物，抑制HIV複製。其他病毒可以抑制SAMHD1，但HIV不能，實際上，是巨噬細胞自身使SAMHD1失效的。雖然艾滋病病毒無法抑制SAMHD1，但倫敦大學學院的研究小組發現，當此蛋白質關閉時，抗病毒保護會停止。但SAMHD1如何關閉？為什麼？這些答案尚不清楚，但研究人員推測，當巨噬細胞發揮修復受損DNA的天然功能時，就會發生這種情況。
上圖：SAMHD1通過限制病毒逆轉錄來限制靜息CD4+ T細胞中的HIV-1感染。 SAMHD1是dNTP三磷酸水解酶，其將細胞內dNTP轉化為脫氧核苷（dN）和無機三磷酸（PPP），從而限制靜息CD4 + T細胞中的HIV-1逆轉錄。SAMHD1介導的靜息CD4+ T細胞中的HIV-1限制可能有助於病毒免疫發病機制的各個方面，包括CD4+ T細胞耗竭和病毒儲庫的建立和潛伏期。在靜息CD4 + T細胞中形成HIV-1潛伏期需要趨化因子誘導的肌動蛋白細胞骨架修飾。
dNTP——脫氧三磷酸核苷酸，是逆轉錄必需的分子。
研究者已知SAMHD1在細胞複製時會被關閉，但巨噬細胞不會複製，所以SAMHD1似乎不可能在這些細胞中被關閉，然而，當SAMD1作為巨噬細胞中經常發生的過程的一部分被禁用時，就可能有關閉的機會，這樣的機會允許HIV-1繞過巨噬細胞中的SAMHD1防禦，進而感染巨噬細胞，攻下入侵人體的第一城。
小宇堂
艾滋病毒(HIV病毒，人類免疫缺陷病毒)是一種令人聞而失色的病毒，在人體內主要通過破壞人體的免疫系統，使人體感染各種疾病或者生成腫瘤而導致死亡。
人類首次記錄下由艾滋病毒所引發的艾滋病臨床症狀及預後的醫學文獻，是在1981年的美國Frederick Siegal醫生，於《新英格蘭醫學雜誌》上首次報道的4例單純皰疹病毒感染所致的肛周潰瘍患者。
雖然艾滋病毒的基因組只有10KB，只能夠編碼9個基因，但也正是因為這種病毒的逆轉錄酶缺乏校正修復功能，從而使得其的每一輪複製都會出現10個左右的鹼基錯誤，變異頻率非常之高，使得人類直至今日都無法制備出有效的艾滋病毒疫苗。
艾滋病毒的致病機制主要是通過攻擊人體內免疫系統中的CD4+T淋巴細胞，經由CD4+T淋巴細胞的受體CCR5進入細胞複製，最終導致細胞死亡，然後再次經由其他CD4+T細胞上的CCR5受體週而復始地感染人體的其他正常細胞，最終導致人體喪失免疫功能，感染其他疾病。
CD4+T細胞是人體特定的免疫系統細胞，也是免疫系統中非常重要的一環，其包括兩種類型的細胞：輔助性T細(TH)及遲髮型超敏性T細胞（TDTH)。在人體內具有促進B細胞、T細胞及其他免疫細胞的增值與分化、協調免疫細胞間的相互作用。
在正常的情況下，人體內的T細胞是不會產生細胞因子的，只有在經過B細胞活化之後才能夠有效識別抗原併產生因子，而B細胞是人體內HIV無法感染的一類細胞，B細胞和巨噬細胞雖然也能夠提呈抗原，但是最大的作用其實還是活化效應T細胞或記憶T細胞，人體的被動免疫系統通常都是由樹突細胞的抗原呈遞，並通過B細胞受體（BCR）的結合來激活B細胞的，再由B細胞活化T細胞，T細胞識別抗原並提供給B細胞，產生抗體用於對抗入侵人體的病原體，艾滋病毒的狡猾之處就在於其所感染的T細胞正好處在於這一個免疫系統中的一個關鍵點，由於人體內的T細胞被破壞及死亡，沒有了T細胞的B細胞也就不可能產生出相應的抗體來消滅體內的病毒。
至於人體內的巨噬細胞，最主要的作用其實也就是吞噬及殺滅胞內寄生蟲、細菌、腫瘤細胞以及衰老、異常的體內細胞，在吞噬異物之後，被吞噬體與吞噬細胞內的溶酶體融合，釋放出酶及其它物質進而產生殺傷吞噬體的作用。
巨噬細胞在人體的免疫防禦、免疫自穩和免疫監視中都有著重要的作用，其表面的B7分子可以與活化T細胞表達的CD28相互作用，提供給T細胞活化第二信號。
雖然直至目前人們仍然對艾滋病毒在巨噬細胞內的複製機制不是多麼地瞭解，但其實艾滋病毒也是通過被巨噬細胞所吞噬後進入細胞複製的，換而言之也就是：巨噬細胞也是艾滋病毒的一道菜。
柳小慶
主要因為兩點：
1. 巨噬細胞在免疫系統的防禦功能中的主要作用是對付細胞外的細菌，將它們吞吃進去並消滅掉。而病毒是不歸巨噬細胞管，負責對付病毒的主要是天然殺傷細胞和細胞毒性T細胞。
2 ：病毒是寄生生命，它需要在宿主細胞裡才能生存，也因此有著在細胞內生存的本領。所以當病毒進入巨噬細胞裡後，細胞對它沒有什麼辦法。
科學家的司機
病毒與人一樣，艾滋病病毒被人武裝過，配置防護裝置、遠攻裝備、近戰裝備，一般免疫細胞面對這種病毒立馬讓路
