漫天画飞雪
低密度脂蛋白怎样形成动脉粥样硬化，做个解读。
一，氧化修饰是机体生理活动的寻常事
所谓氧化修饰，就是机体内的所有自由基与其临近物质分子发生亲电反应，夺取电子，使自身稳定的同时，使得被袭击对象变性、改变功能的系列化学反应变化。
最常见的自由基反应，其实是我们的免疫系统在灭杀外来感染物时的”清剿“行动——免疫细胞聚集到有毒有害物面前，就释放自由基，让这把利剑直接杀死免疫对象，然后巨噬细胞吞噬处理。
其他，最多见的就是各种中毒伤害等，本质就是毒物分解代谢中间产物就是一些自由基，比如黄曲霉素代谢中间产物环氧化物，能够侵袭DNA带来基因突变甚至单链或双链断裂。
同时，我们的机体有完善的自由基清除淬灭体系，包括超氧化物歧化酶SOD，维生素C、E，谷胱甘肽等，都是体内必备的抗氧化剂，它们随时随地检测自由基发生情况，进行及时淬灭，防止损伤。
二，各种载脂蛋白中的脂类物质都可能被氧化修饰
包括乳糜微粒CM，极低密度脂蛋白，低密度脂蛋白，高密度脂蛋白中的胆固醇等，都是非常容易被自由基侵袭的对象。其中，低密度脂蛋白LDL因为胆固醇含量最高，最容易被氧化修饰——可能胆固醇太活泼吧。
不管什么脂蛋白被自由基攻击，立即就是废物：机体严格检测谁是正常的，谁已经伤残。对于被攻击致残的，一律立即抛弃，不再利用。——看起来很决绝，其实一切为了我们的身体健康！
被抛弃的垃圾物，就有巨噬细胞吞噬处理。就低密度脂蛋白LDL来说，它被氧化修饰成oxLDL后，就不再参与代谢循环，而是被吞噬处理。
只是，这个经常发生的过程，——巨噬细胞吞噬处理被氧化修饰的低密度脂蛋白——至今我们不知道具体是怎样的过程。吞噬之后，巨噬细胞做何动作？怎么离开？怎么收场？至今是谜。
反正，人生的每时每刻都发生着这样的事。稀松平常。
三，问题的出现
麻烦来自氧化修饰严重发生时的状况。
当自由基爆发，血液中低密度脂蛋白被大量袭击氧化，巨噬细胞作为炎症细胞当然全部吞噬处理。
只是，它吞噬以后，不再能“优雅退出”了。并且它要附着在血管壁上。好像否则它无处可去。
当这种附着很少，不会有什么健康影响。当慢慢积累的附着物越来越多，动脉粥样硬化就来了。
粥样硬化中尽管还有其他各种成分，比如纤维蛋白等，但被氧化修饰的胆固醇是最主要的。——这就是我们认定动脉粥样硬化和胆固醇有关的原因。
这就是低密度脂蛋白到粥样硬化的过程。
四，根源
机体遭遇自由基爆发，是氧化修饰的根源。
自由基爆发，来自机体遭遇氧化应激刺激伤害。这样的伤害比如大量饮酒，暴饮暴食，以及长期心理失衡。
所以，预防动脉粥样硬化，就是远离应激刺激！没有任何其他好办法。
春雷滚滚2
您好，感谢体提问。我是大连市中心医院心血管内科副主任医师惠大夫。的确，在动脉粥样硬化性疾病中，低密度脂蛋白胆固醇是最主要的致病因素。如下，和您分析低密度脂蛋白是如何导致形成动脉粥样硬化斑块的。
首先，介绍动脉血管最常见的解剖结构。动脉血管主要分为三层结构，即外膜层、中膜层和内皮层，其中内膜层是由内皮细胞组成的。在正常情况下，内皮细胞是保护屏障，阻止血中的有害物质，特别是坏胆固醇“低密度脂蛋白胆固醇”的入侵。
但是一些导致心血管系统疾病的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥胖等能破坏内皮细胞层，之后，血液中的低密度脂蛋白胆固醇会进入到内皮下，形成氧化性低密度脂蛋白胆固醇，再经过一系列的病理生理变化，形成动脉粥样硬化斑块的初始成分泡沫细胞，最后，形成粥样硬化斑块。
这个过程一旦启动，很难逆转。逐渐形成的粥样硬化斑块最终导致动脉管腔狭窄，继而引发脏器缺血的问题。
如果发生动脉粥样硬化，医生会根据患者的病情个体化的制定治疗方案，最常用的药物之一就是他汀类的降脂药物。
当然，除了药物治疗之外，还有其他的一些干预方法，比如在严重狭窄的血管中植入支架等。不管怎样，改善生活方式是仍是所有患者治疗的基础，比如低盐、低脂饮食等。
惠大夫在江湖
首先感谢这位朋友，提出了这么专业一个高质量的问题。
因为大家都知道血脂，很少详细的知道低密度脂蛋白。
其实低密度脂蛋白是血脂的一项，更是心脑血管疾病的罪魁祸首！
低密度脂蛋白沉积在损伤的血管内皮细胞下，引发炎症损伤，同时释放炎症因子，吸引巨噬细胞过来并刺激平滑肌增生，增生的平滑肌细胞和巨噬细胞吞噬血脂，同时又导致炎症反应，炎症反应部位又是血脂容易沉积的部位。
血脂不断沉积和炎症反应之间形成恶性循环，从而逐步导致斑块长大，血管狭窄，甚至完全闭塞。
这么说比较复杂，请看下图
这个LDL就是低密度脂蛋白，一直在往血管里面输送垃圾，垃圾多了，自然血管堵塞了。
如何疏通呢？就是要减少低密度脂蛋白的损害。
直接降低低密度脂蛋白的就是他汀，所以他汀是血管的保护药物，是心脑血管疾病预防的基石用药。
当然不是说只要吃他汀就行了，因为血管堵塞是一个长期的动脉粥样硬化形成的过程，这一过程不仅仅低密度脂蛋白参与，同时吸烟，高血压，糖尿病，不健康饮食，不运动，肥胖等等原因都参与了血管动脉粥样硬化。
所以预防血管堵塞，必要的时候不仅仅要服用他汀，来抗炎，稳定斑块，降低低密度脂蛋白水平。
更主要的还是要健康合理饮食，运动锻炼，戒烟限酒，早发现早治疗三高，这些都是预防血管堵塞的根本。
一旦发展到高危人群，就需要他汀出马，直接干预抗炎，稳定斑块！
心血管王医生
这是一个有一定水准的问题，至少不象很多人认为的血管堵塞是由低密度脂蛋白升高直接造成的，事实上它只是造成血管堵塞的过程中非常重要的一个因素。那么血管堵塞的原因是什么呢？
所谓血管堵塞，通俗地讲就是血管的管腔变窄，血液流动时阻力加大而不畅通。管腔变窄主要有两种情况，一是整个血管的管壁增厚而弹性下降，二是血管的某段长了斑块向内突出，但不管哪种情况其根源都是血管发生了动脉粥样硬化。
动脉粥样硬化的发生是多因素作用的结果，首先是血管内皮的损害，高血糖、高血压以及吸烟、熬夜等是造成损害的主要原因，相当于原本平滑的内表面变的粗糙了；在这样的状态下，血液中的脂类物质就会很容易地沉积下来。
这此脂类物质想进入血管内皮细胞中，必须依靠一种运输工具运进去，这种运输工具就是低密度脂蛋白，低密度脂蛋白越多，进入血管内皮细胞中的脂类物质也越多，进入的越多就象我们吃多了消化不了一样，引起炎症反应而将脂类物质变成一象粥一样的“糊糊”，这些“糊糊”在血管壁中越积越多，血管就发生了动脉粥样硬化。
如果在血管的某处这种“糊糊”积存的比较多，就形成了动脉斑块，此处血管堵塞的就会更为严重。由于动脉粥样硬化或是斑块形成后是不可逆转的，很难把它们完全清除掉，所以我们能做的往往避免堵塞的进一步发展。
而阻止的办法就是延缓与阻止动脉硬化的发生，从上述讲到的发生过程来看，首先要防止血管内皮的损害，第二就是要尽可能地降低低密度脂蛋白水平，从这两个重要环节上阻断动脉硬化发生的过程。也就是积极治疗糖尿病、高血压，戒烟限酒，生活规律，正常人将低密度脂蛋白控制在3.37mmol/L以下，患有糖尿病、高血压及心脑血管疾病的人要控制在1.8mmol/L以下。
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天天听健康
而颈动脉位置十分特殊性，很容易发生斑块，所以可以作为反映全身体血管状况的一个窗口，如果彩超检查发现颈动脉有了斑块，这种情况也可能提示全身体血管可能存在粥样硬化的可能。
如果颈部动脉出现粥样硬化，血管腔会变得越来越狭窄、血管壁也会失去弹性，当血管扩张和收缩力受阻，就会导致脑部缺氧、供血机制出现障碍，进而出现头晕头痛、记忆力下降、一阵性黑蒙、肢体麻木、口齿不清等症状；而一旦颈动脉斑块脱落，堵塞血管，就会出现急性脑血管事件，如脑梗、脑卒中、猝死等。
综合以上，预防脑梗、动脉粥样硬化重中之重和关键在于降低低密度脂蛋白，那怎么降呢？除了通过服用他汀类降脂药来实现，日常生活也有一些方法，常坚持就能有效改善。
生活上坚持2个方法，可以将低密度脂蛋白，预防动脉粥硬化，脑梗从此不来找
1、生活干预法——养成好习惯
这是最基础的治疗，主要包括饮食清淡少油腻，多吃新鲜蔬菜水果，限制肥肉与动物内脏等的摄入，每天食用油限制在25克以下，坚决戒烟，尽可能不饮酒或少饮酒，酒精量控制在每天25克以下，同时加强运动 ，每天有氧运动时间不少于30分钟等，努力保持理想体重。
2、食疗辅助法——姬松茸芦笋液
姬松茸、芦笋，保健价值极高，是“血管清道夫”，常吃不仅可以帮助身体提高免疫力、补充营养，还能很好地疏通血管、清除血管中的“垃圾”从而更好地预防脑梗、动脉粥硬化等心脑血管疾病。
姬松茸芦笋液怎么制作？
取姬松茸干货15g，新鲜芦笋20g，枸杞子10g，大豆10g，适量蜂蜜调味。开水把姬松茸、大豆泡开，煮10分钟后捞出，然后依次放入榨汁机，滤渣取汁，放入适量蜂蜜调味，每天2杯。
姬松茸芦笋液药理分析：
姬松茸，核酸、亚油酸等药用活性成分，能有效清理人体血液中的垃圾，抑制过氧化脂质、胆固醇的生成，对脑梗、心肌梗死和动脉粥样硬化的预防和辅助治疗有良好的保健营养作用。
芦笋，有芦丁、天门冬酰胺等物质，具有增强毛细血管弹性、降血脂、扩张动脉、增加动脉血流量等作用。另外，芦笋中的芸香苷成分还常被拿来作为防治与毛细血管脆性和渗透性有关的疾病补充药物。
对于急需养护血管的人群来说，可以参考制作，如果觉得麻烦，市面也有同等配方的成品姬松茸芦笋液。长期坚持饮用，可以辅助清除血管垃圾、养护血管、预防动脉粥硬化、脑梗，且短期就可见改善效果。
美大康兮
低密度脂蛋白沉积在损伤的血管内皮细胞下，引发炎症损伤，同时释放炎症因子，吸引巨噬细胞过来并刺激平滑肌增生，增生的平滑肌细胞和巨噬细胞吞噬血脂，同时又导致炎症反应，炎症反应部位又是血脂容易沉积的部位。血脂不断沉积和炎症反应之间形成恶性循环，从而逐步导致斑块长大，血管狭窄，甚至完全闭塞。
可以看出斑块形成的原因就在于各种危险因素引起的血管内皮损伤和血脂沉积，且血脂沉积和炎症反应间形成一种循环，导致斑块逐步进展。
所以要疏通血管就得干预导致血管损害的危险因素、降低血脂、阻止炎症反应。
损伤血管内皮的危险因素包括：高血压、吸烟、糖尿病、精神进展、肥胖、不爱运动等。
建议做到，低盐高钾饮食、少油腻饮食、低热量饮食、低糖饮食、多吃新鲜蔬菜水果、控制体重、多运动、劳逸结合、调节情绪。
同时根据病情服用阿司匹林和他汀药物。
根据血管的狭窄部位和狭窄情况等，必要时采取支架、手术剥离、搭桥等治疗疏通血管。
总结就是疏通血管需要配合健康的生活方式+必要的药物治疗+有指针的手术治疗（支架、手术剥离或搭桥治疗）。
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刘医生话健康
动脉血管从里到外分别由内膜、内膜下疏松结缔组织、弹力纤维、胶原纤维组成，中层多层环状平滑肌组成及动脉血管外膜组成。
动脉内膜随年龄增长血渐渐退行性变，尤其是长期高血压的压力下、高血糖产生糖毒性对内膜也会产生损害、当然脂质本身、烟草中各种有害物质吸收到血液中也会损害内膜、内膜受损后容易引起炎症反应同时产生大量细胞趋化因子，招来了大量具有吞噬能力的巨噬细胞、单核细胞、白细胞等，同时占总胆固醇60%左右血液中过高的低密度脂蛋白胆固醇LDL潜入了受损害的血管内膜下并被氧化。它们就像具有吞噬能力炎症细胞贪得无厌的“美歺”一个个巨噬细胞、单核细胞、白细胞吃得撑破了肚子长成巨大的泡沫细胞，无数泡沫细胞挤在一起便形成了粥样斑块的核心脂质，外面裹以慢慢形成的外壳一一纤维帽。所以LDL在血中越高，斑块形成像“疯涨”一样，朝外受几十层环状平滑肌的牵制只能向动脉血管腔内扩展，因此斑块越多越厚，血管腔就会变得更狭窄，血流会更少通过，一步步把动脉血管堵塞了。
要想疏通血管腔内的粥样斑块首先要把血压、血糖、抽烟控制好，不使血管内膜继续受损害，不让内膜炎症反应加重招来更多的细胞趋化因子，更重要能使粥样斑块停止继续长大、甚至缩小到消失（早期软斑块完全有可能）主要靠他汀类药物抑制肝脏对胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的合成。当LDL下降超过50%以上或下降至2.1以下这种可能是存在的，不是疏通而是稳定、缩小、甚至使斑块消失血管才会通𣈱。
他汀类药物除了抑制低密度脂蛋白胆固醇合成作用外还有抑制炎症反应的各种坏因子如肿瘤坏死因子、血小板聚集因子、白介质6、血管收缩因子、CD30、CD40等增加血管内膜损害的坏因子。同时也能产生改善血管内膜功能的好因子如：增加ON具有抗氧化作用、增加血管抗增殖因子、血管舒张因子、增加前列素E等保护血管免受损害的作用，这就是他汀调脂作用以外的类效应。只是在初次服用他汀类药物第一个月内要复查一次肝功能（跟服药前比较），此外注意有没有肌无力或肌痛，尽管付作用发生率很低但也应适当（而不是过分担心它的付作用）关注一下，如有肌无力尤其是肌痛应及时到医生那儿检查一下。
我不主张LDL不能达标一味增加他汀类剂量，因为剂量翻倍LDL只能下降6%，我还是建议一个标准剂量的他汀如：阿托伐他汀20mg、辛伐他汀40mg(注意这二个他汀都必须通过肝酶CYP450中最拥堵的通道3A4而且它们又是这条通道中慢代谢的药物（容易被快代谢药物挤在后面出不去导致血药浓度过高而而产生付作用）、氟伐他汀80mg(来适可）、普伐他汀80mg（普拉固、美百乐鎮）洛伐他汀40-80mg（洛伐他汀、血脂康）瑞苏伐他汀（可定）10mg、匹伐他汀1-2mg加一粒10mg的依折麦布（依适存）这样LDL会下降55-60%还不引起付作用。少数遗传性家属性杂合子高胆固醇血症的人，胆固醇往往超过15-20以上，药物很难达标，虽然不一定会有很多斑块、也不一定早期就出现血管事件，不必过分紧张，但他汀类药物还是要服用的。
我一直认为科普讲座也好文章也好要把复杂的问题简单化、有点医学知识的读者看得懂、专家又要认可，难于给大学生讲课。我一直朝这个方向努力，不知看明白了吗？
2018.5.3
