漫天畫飛雪
低密度脂蛋白怎樣形成動脈粥樣硬化，做個解讀。
一，氧化修飾是機體生理活動的尋常事
所謂氧化修飾，就是機體內的所有自由基與其臨近物質分子發生親電反應，奪取電子，使自身穩定的同時，使得被襲擊對象變性、改變功能的系列化學反應變化。
最常見的自由基反應，其實是我們的免疫系統在滅殺外來感染物時的”清剿“行動——免疫細胞聚集到有毒有害物面前，就釋放自由基，讓這把利劍直接殺死免疫對象，然後巨噬細胞吞噬處理。
其他，最多見的就是各種中毒傷害等，本質就是毒物分解代謝中間產物就是一些自由基，比如黃麴黴素代謝中間產物環氧化物，能夠侵襲DNA帶來基因突變甚至單鏈或雙鏈斷裂。
同時，我們的機體有完善的自由基清除淬滅體系，包括超氧化物歧化酶SOD，維生素C、E，谷胱甘肽等，都是體內必備的抗氧化劑，它們隨時隨地檢測自由基發生情況，進行及時淬滅，防止損傷。
二，各種載脂蛋白中的脂類物質都可能被氧化修飾
包括乳糜微粒CM，極低密度脂蛋白，低密度脂蛋白，高密度脂蛋白中的膽固醇等，都是非常容易被自由基侵襲的對象。其中，低密度脂蛋白LDL因為膽固醇含量最高，最容易被氧化修飾——可能膽固醇太活潑吧。
不管什麼脂蛋白被自由基攻擊，立即就是廢物：機體嚴格檢測誰是正常的，誰已經傷殘。對於被攻擊致殘的，一律立即拋棄，不再利用。——看起來很決絕，其實一切為了我們的身體健康！
被拋棄的垃圾物，就有巨噬細胞吞噬處理。就低密度脂蛋白LDL來說，它被氧化修飾成oxLDL後，就不再參與代謝循環，而是被吞噬處理。
只是，這個經常發生的過程，——巨噬細胞吞噬處理被氧化修飾的低密度脂蛋白——至今我們不知道具體是怎樣的過程。吞噬之後，巨噬細胞做何動作？怎麼離開？怎麼收場？至今是謎。
反正，人生的每時每刻都發生著這樣的事。稀鬆平常。
三，問題的出現
麻煩來自氧化修飾嚴重發生時的狀況。
當自由基爆發，血液中低密度脂蛋白被大量襲擊氧化，巨噬細胞作為炎症細胞當然全部吞噬處理。
只是，它吞噬以後，不再能“優雅退出”了。並且它要附著在血管壁上。好像否則它無處可去。
當這種附著很少，不會有什麼健康影響。當慢慢積累的附著物越來越多，動脈粥樣硬化就來了。
粥樣硬化中儘管還有其他各種成分，比如纖維蛋白等，但被氧化修飾的膽固醇是最主要的。——這就是我們認定動脈粥樣硬化和膽固醇有關的原因。
這就是低密度脂蛋白到粥樣硬化的過程。
四，根源
機體遭遇自由基爆發，是氧化修飾的根源。
自由基爆發，來自機體遭遇氧化應激刺激傷害。這樣的傷害比如大量飲酒，暴飲暴食，以及長期心理失衡。
所以，預防動脈粥樣硬化，就是遠離應激刺激！沒有任何其他好辦法。
春雷滾滾2
您好，感謝體提問。我是大連市中心醫院心血管內科副主任醫師惠大夫。的確，在動脈粥樣硬化性疾病中，低密度脂蛋白膽固醇是最主要的致病因素。如下，和您分析低密度脂蛋白是如何導致形成動脈粥樣硬化斑塊的。
首先，介紹動脈血管最常見的解剖結構。動脈血管主要分為三層結構，即外膜層、中膜層和內皮層，其中內膜層是由內皮細胞組成的。在正常情況下，內皮細胞是保護屏障，阻止血中的有害物質，特別是壞膽固醇“低密度脂蛋白膽固醇”的入侵。
但是一些導致心血管系統疾病的危險因素，如高血壓、高血脂、糖尿病、吸菸、肥胖等能破壞內皮細胞層，之後，血液中的低密度脂蛋白膽固醇會進入到內皮下，形成氧化性低密度脂蛋白膽固醇，再經過一系列的病理生理變化，形成動脈粥樣硬化斑塊的初始成分泡沫細胞，最後，形成粥樣硬化斑塊。
這個過程一旦啟動，很難逆轉。逐漸形成的粥樣硬化斑塊最終導致動脈管腔狹窄，繼而引發臟器缺血的問題。
如果發生動脈粥樣硬化，醫生會根據患者的病情個體化的制定治療方案，最常用的藥物之一就是他汀類的降脂藥物。
當然，除了藥物治療之外，還有其他的一些干預方法，比如在嚴重狹窄的血管中植入支架等。不管怎樣，改善生活方式是仍是所有患者治療的基礎，比如低鹽、低脂飲食等。
惠大夫在江湖
首先感謝這位朋友，提出了這麼專業一個高質量的問題。
因為大家都知道血脂，很少詳細的知道低密度脂蛋白。
其實低密度脂蛋白是血脂的一項，更是心腦血管疾病的罪魁禍首！
低密度脂蛋白沉積在損傷的血管內皮細胞下，引發炎症損傷，同時釋放炎症因子，吸引巨噬細胞過來並刺激平滑肌增生，增生的平滑肌細胞和巨噬細胞吞噬血脂，同時又導致炎症反應，炎症反應部位又是血脂容易沉積的部位。
血脂不斷沉積和炎症反應之間形成惡性循環，從而逐步導致斑塊長大，血管狹窄，甚至完全閉塞。
這麼說比較複雜，請看下圖
這個LDL就是低密度脂蛋白，一直在往血管裡面輸送垃圾，垃圾多了，自然血管堵塞了。
如何疏通呢？就是要減少低密度脂蛋白的損害。
直接降低低密度脂蛋白的就是他汀，所以他汀是血管的保護藥物，是心腦血管疾病預防的基石用藥。
當然不是說只要吃他汀就行了，因為血管堵塞是一個長期的動脈粥樣硬化形成的過程，這一過程不僅僅低密度脂蛋白參與，同時吸菸，高血壓，糖尿病，不健康飲食，不運動，肥胖等等原因都參與了血管動脈粥樣硬化。
所以預防血管堵塞，必要的時候不僅僅要服用他汀，來抗炎，穩定斑塊，降低低密度脂蛋白水平。
更主要的還是要健康合理飲食，運動鍛鍊，戒菸限酒，早發現早治療三高，這些都是預防血管堵塞的根本。
一旦發展到高危人群，就需要他汀出馬，直接干預抗炎，穩定斑塊！
心血管王醫生
這是一個有一定水準的問題，至少不象很多人認為的血管堵塞是由低密度脂蛋白升高直接造成的，事實上它只是造成血管堵塞的過程中非常重要的一個因素。那麼血管堵塞的原因是什麼呢？
所謂血管堵塞，通俗地講就是血管的管腔變窄，血液流動時阻力加大而不暢通。管腔變窄主要有兩種情況，一是整個血管的管壁增厚而彈性下降，二是血管的某段長了斑塊向內突出，但不管哪種情況其根源都是血管發生了動脈粥樣硬化。
動脈粥樣硬化的發生是多因素作用的結果，首先是血管內皮的損害，高血糖、高血壓以及吸菸、熬夜等是造成損害的主要原因，相當於原本平滑的內表面變的粗糙了；在這樣的狀態下，血液中的脂類物質就會很容易地沉積下來。
這此脂類物質想進入血管內皮細胞中，必須依靠一種運輸工具運進去，這種運輸工具就是低密度脂蛋白，低密度脂蛋白越多，進入血管內皮細胞中的脂類物質也越多，進入的越多就象我們吃多了消化不了一樣，引起炎症反應而將脂類物質變成一象粥一樣的“糊糊”，這些“糊糊”在血管壁中越積越多，血管就發生了動脈粥樣硬化。
如果在血管的某處這種“糊糊”積存的比較多，就形成了動脈斑塊，此處血管堵塞的就會更為嚴重。由於動脈粥樣硬化或是斑塊形成後是不可逆轉的，很難把它們完全清除掉，所以我們能做的往往避免堵塞的進一步發展。
而阻止的辦法就是延緩與阻止動脈硬化的發生，從上述講到的發生過程來看，首先要防止血管內皮的損害，第二就是要儘可能地降低低密度脂蛋白水平，從這兩個重要環節上阻斷動脈硬化發生的過程。也就是積極治療糖尿病、高血壓，戒菸限酒，生活規律，正常人將低密度脂蛋白控制在3.37mmol/L以下，患有糖尿病、高血壓及心腦血管疾病的人要控制在1.8mmol/L以下。
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天天聽健康
而頸動脈位置十分特殊性，很容易發生斑塊，所以可以作為反映全身體血管狀況的一個窗口，如果彩超檢查發現頸動脈有了斑塊，這種情況也可能提示全身體血管可能存在粥樣硬化的可能。
如果頸部動脈出現粥樣硬化，血管腔會變得越來越狹窄、血管壁也會失去彈性，當血管擴張和收縮力受阻，就會導致腦部缺氧、供血機制出現障礙，進而出現頭暈頭痛、記憶力下降、一陣性黑蒙、肢體麻木、口齒不清等症狀；而一旦頸動脈斑塊脫落，堵塞血管，就會出現急性腦血管事件，如腦梗、腦卒中、猝死等。
綜合以上，預防腦梗、動脈粥樣硬化重中之重和關鍵在於降低低密度脂蛋白，那怎麼降呢？除了通過服用他汀類降脂藥來實現，日常生活也有一些方法，常堅持就能有效改善。
生活上堅持2個方法，可以將低密度脂蛋白，預防動脈粥硬化，腦梗從此不來找
1、生活幹預法——養成好習慣
這是最基礎的治療，主要包括飲食清淡少油膩，多吃新鮮蔬菜水果，限制肥肉與動物內臟等的攝入，每天食用油限制在25克以下，堅決戒菸，儘可能不飲酒或少飲酒，酒精量控制在每天25克以下，同時加強運動 ，每天有氧運動時間不少於30分鐘等，努力保持理想體重。
2、食療輔助法——姬松茸蘆筍液
姬松茸、蘆筍，保健價值極高，是“血管清道夫”，常吃不僅可以幫助身體提高免疫力、補充營養，還能很好地疏通血管、清除血管中的“垃圾”從而更好地預防腦梗、動脈粥硬化等心腦血管疾病。
姬松茸蘆筍液怎麼製作？
取姬松茸乾貨15g，新鮮蘆筍20g，枸杞子10g，大豆10g，適量蜂蜜調味。開水把姬松茸、大豆泡開，煮10分鐘後撈出，然後依次放入榨汁機，濾渣取汁，放入適量蜂蜜調味，每天2杯。
姬松茸蘆筍液藥理分析：
姬松茸，核酸、亞油酸等藥用活性成分，能有效清理人體血液中的垃圾，抑制過氧化脂質、膽固醇的生成，對腦梗、心肌梗死和動脈粥樣硬化的預防和輔助治療有良好的保健營養作用。
蘆筍，有蘆丁、天門冬酰胺等物質，具有增強毛細血管彈性、降血脂、擴張動脈、增加動脈血流量等作用。另外，蘆筍中的芸香苷成分還常被拿來作為防治與毛細血管脆性和滲透性有關的疾病補充藥物。
對於急需養護血管的人群來說，可以參考製作，如果覺得麻煩，市面也有同等配方的成品姬松茸蘆筍液。長期堅持飲用，可以輔助清除血管垃圾、養護血管、預防動脈粥硬化、腦梗，且短期就可見改善效果。
美大康兮
低密度脂蛋白沉積在損傷的血管內皮細胞下，引發炎症損傷，同時釋放炎症因子，吸引巨噬細胞過來並刺激平滑肌增生，增生的平滑肌細胞和巨噬細胞吞噬血脂，同時又導致炎症反應，炎症反應部位又是血脂容易沉積的部位。血脂不斷沉積和炎症反應之間形成惡性循環，從而逐步導致斑塊長大，血管狹窄，甚至完全閉塞。
可以看出斑塊形成的原因就在於各種危險因素引起的血管內皮損傷和血脂沉積，且血脂沉積和炎症反應間形成一種循環，導致斑塊逐步進展。
所以要疏通血管就得干預導致血管損害的危險因素、降低血脂、阻止炎症反應。
損傷血管內皮的危險因素包括：高血壓、吸菸、糖尿病、精神進展、肥胖、不愛運動等。
建議做到，低鹽高鉀飲食、少油膩飲食、低熱量飲食、低糖飲食、多吃新鮮蔬菜水果、控制體重、多運動、勞逸結合、調節情緒。
同時根據病情服用阿司匹林和他汀藥物。
根據血管的狹窄部位和狹窄情況等，必要時採取支架、手術剝離、搭橋等治療疏通血管。
總結就是疏通血管需要配合健康的生活方式+必要的藥物治療+有指針的手術治療（支架、手術剝離或搭橋治療）。
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劉醫生話健康
動脈血管從裡到外分別由內膜、內膜下疏鬆結締組織、彈力纖維、膠原纖維組成，中層多層環狀平滑肌組成及動脈血管外膜組成。
動脈內膜隨年齡增長血漸漸退行性變，尤其是長期高血壓的壓力下、高血糖產生糖毒性對內膜也會產生損害、當然脂質本身、菸草中各種有害物質吸收到血液中也會損害內膜、內膜受損後容易引起炎症反應同時產生大量細胞趨化因子，招來了大量具有吞噬能力的巨噬細胞、單核細胞、白細胞等，同時佔總膽固醇60%左右血液中過高的低密度脂蛋白膽固醇LDL潛入了受損害的血管內膜下並被氧化。它們就像具有吞噬能力炎症細胞貪得無厭的“美歺”一個個巨噬細胞、單核細胞、白細胞吃得撐破了肚子長成巨大的泡沫細胞，無數泡沫細胞擠在一起便形成了粥樣斑塊的核心脂質，外面裹以慢慢形成的外殼一一纖維帽。所以LDL在血中越高，斑塊形成像“瘋漲”一樣，朝外受幾十層環狀平滑肌的牽制只能向動脈血管腔內擴展，因此斑塊越多越厚，血管腔就會變得更狹窄，血流會更少通過，一步步把動脈血管堵塞了。
要想疏通血管腔內的粥樣斑塊首先要把血壓、血糖、抽菸控制好，不使血管內膜繼續受損害，不讓內膜炎症反應加重招來更多的細胞趨化因子，更重要能使粥樣斑塊停止繼續長大、甚至縮小到消失（早期軟斑塊完全有可能）主要靠他汀類藥物抑制肝臟對膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇的合成。當LDL下降超過50%以上或下降至2.1以下這種可能是存在的，不是疏通而是穩定、縮小、甚至使斑塊消失血管才會通𣈱。
他汀類藥物除了抑制低密度脂蛋白膽固醇合成作用外還有抑制炎症反應的各種壞因子如腫瘤壞死因子、血小板聚集因子、白介質6、血管收縮因子、CD30、CD40等增加血管內膜損害的壞因子。同時也能產生改善血管內膜功能的好因子如：增加ON具有抗氧化作用、增加血管抗增殖因子、血管舒張因子、增加前列素E等保護血管免受損害的作用，這就是他汀調脂作用以外的類效應。只是在初次服用他汀類藥物第一個月內要複查一次肝功能（跟服藥前比較），此外注意有沒有肌無力或肌痛，儘管付作用發生率很低但也應適當（而不是過分擔心它的付作用）關注一下，如有肌無力尤其是肌痛應及時到醫生那兒檢查一下。
我不主張LDL不能達標一味增加他汀類劑量，因為劑量翻倍LDL只能下降6%，我還是建議一個標準劑量的他汀如：阿託伐他汀20mg、辛伐他汀40mg(注意這二個他汀都必須通過肝酶CYP450中最擁堵的通道3A4而且它們又是這條通道中慢代謝的藥物（容易被快代謝藥物擠在後面出不去導致血藥濃度過高而而產生付作用）、氟伐他汀80mg(來適可）、普伐他汀80mg（普拉固、美百樂鎮）洛伐他汀40-80mg（洛伐他汀、血脂康）瑞蘇伐他汀（可定）10mg、匹伐他汀1-2mg加一粒10mg的依折麥布（依適存）這樣LDL會下降55-60%還不引起付作用。少數遺傳性家屬性雜合子高膽固醇血癥的人，膽固醇往往超過15-20以上，藥物很難達標，雖然不一定會有很多斑塊、也不一定早期就出現血管事件，不必過分緊張，但他汀類藥物還是要服用的。
我一直認為科普講座也好文章也好要把複雜的問題簡單化、有點醫學知識的讀者看得懂、專家又要認可，難於給大學生講課。我一直朝這個方向努力，不知看明白了嗎？
2018.5.3
