呼伦贝尔的蓝天

我是小影大夫，一名影像科医生。不是所有乙肝病人都会伴发脾肿大，而是在乙肝出现了肝硬化的情况下才会伴发脾肿大。为什么肝硬化会伴发脾肿大，这个问题得从最基本的人体解剖说起，这也是影像图片上可以看的到的。每次我带教实习生的时候，都要问他们这个问题，为什么肝硬化会出现脾肿大？

肝硬化出现脾肿大，要从最基本的解剖说起

肠系膜上静脉和脾静脉汇合成门静脉肝脏

说到肝硬化，就要说到门静脉高压，脾肿大。很多肝硬化患者的影像报告上都有肝硬化、门静脉高压和脾脏增大的诊断，为什么会出现这些诊断呢？

门静脉高压和脾肿大是肝硬化的并发症，是由于肝硬化引起的，而食管胃底静脉曲张是门静脉高压的表现，所以很多肝硬化的人都有呕血的症状。

为什么会出现这些表现？最重要的就是因为解剖解剖。

肝脏是一个特殊的器官，其他的器官最重要是动脉供血，但是肝脏不一样，是由肝动脉供血25％，门静脉供血75％。所以门静脉很重要。

门静脉收集胃肠道的血液、胃肠道吸收的营养物质，往上走，和脾静脉汇合进去肝脏，进去解毒和供血。

如图，就是脾静脉和门静脉的血流，箭头是正常的血流方向。如果肝硬化堵住了，那么就会反流，血流不过去，就出现倒流，越来越粗，脾就会淤血，增大。

请记住，门静脉的血是进去肝脏的。肝硬化，就是肝脏变硬了，肝脏的结构紊乱，假小叶的形成。可以理解为肝硬了，那么门静脉的血就进不去，就是堵住了。刚说了，门静脉是由于肠系膜上静脉和脾静脉汇合点，血进不去了，那么肠系膜上静脉和脾静脉就越来越粗，就会出现脾肿大，还有很多侧枝循环形成，比如胃底静脉曲张曲张，直肠静脉曲张等等。

可以形象的比喻为河流，远处被堵了(肝硬化)，那么主干的水就越来越多(门静脉增粗)，汇合成主干的小分支小分流水也越多(脾静脉增粗)，就会出现脾大。水流不出去，那么也会找各种小分流来减少带来的压力，就会蔓延到其他地方去。人体也一样，不可能让它一直堵着，就会出现侧枝循环，比如胃底静脉曲张，压力更大，就会破裂出血，出现呕血。

肝硬化出现门静脉高压，脾肿大，怎么办？

肝硬化门静脉高压的治疗很复杂，也很棘手。很多患者不是因为肝硬化走的，而是肝硬化带来的并发症，比如胃底静脉曲张出现的反复呕血。肝硬化出现门静脉高压，不可能逆转的一种并发症。肝脏硬了，不可能再把肝脏变成软的。

治疗脾大，有些可以把脾切了，但是也是治标不治本。

出现呕血，也只能不断的止血，套扎。有胃底静脉曲张的患者，在饮食方面要注意，不能吃或许硬的，粗的，会有扎破胃静脉的风险。

肝硬化门静脉堵了才会出现这么多的表现，那为什么不人为把门静脉穿破呢？是的，有治疗就是直接把堵的部分，用支架把门静脉和肝静脉汇合，这就缓解压力了。但是这样门静脉血就无法通过肝脏强大的解毒功能了，就会出现人体毒物越来越多，最严重的就是肝性脑病，出现昏迷死亡。

乙肝患者，一旦出现门静脉高压的并发症，治疗方式上都不太理想，都是只能缓解，无法逆转肝硬化。

小影大夫

普通的乙肝病人不会有脾大的，只有那些乙肝严重了，严重到出现了肝硬化的人才会发生脾大。

为什么？因为脾脏等血液回流是要经过门静脉等，而门静脉是在肝脏里面等，当肝硬化了的时候，门静脉的血液不能顺利回流到下腔静脉，就会导致门静脉压力升高，你想想，静脉里面堆积了那么多的血液，回流不畅，肯定会导致压力升高的嘛，这很容易理解。

这是门静脉。

所以，肝硬化后，门静脉会被压迫，导致血液回流不通畅，集聚在脾脏，脾脏就会肿大。

要治疗这些脾脏大，只能通过抗肝硬化治疗，对于乙肝病人来说，最关键的就是抗病毒治疗。部分患者肝硬化严重，脾肿大严重，可能要切掉整个脾脏。

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早期乙肝肝硬化肝脾肿大，中草药可以治疗，前辈治好几十例！

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乙肝丙肝病人只有发生肝硬化才会引起脾肿大，除非你有可能引起脾肿大的疾病：虐疾、血吸虫病、心力衰竭引起肝硬化、传染性单核细胞增多症、恶性淋巴瘤、急性白血病、慢性溶血性贫血、系统性红斑狼疮等。

肝病引起脾肿大一定是肝硬化造成压力增大，而门静脉是汇集食道、胃、小肠、及脾等静脉汇总的大静脉，占流入肝脏血液的70%。肝脏硬化后门静脉流向肝脏血流受阻而压力增高、变粗因而产生食道下端静脉、胃底静脉、肠系膜上下静脉及脾静脉压力同样增高，所以肝硬化患者易发生食道、胃等因静脉压力大而曲张，常发生大出血。同样脾静脉血液不能通畅流向硬化的肝脏而引起人体最大的血窦一脾脏肿大。

感染过乙肝的人群太多了，免疫功能正常的人会产生抗体使乙肝停留在感染过程中康复了，常的在查二对半时发现抗体HbsAb陽性说明你已产生对乙肝的免疫力，而乙肝抗原HbsAg陽性说明你感染了乙肝。有大小三陽则要加以重视因为有发生为慢性活动性乙肝，也有可能发展为肝硬化。感兴趣的可以往下看什么叫大三陽、小三陽。不感兴趣就看到这儿为至，没有肝硬化乙肝是不会引起脾肿大的。

1、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（+）

俗称大三阳，即一三五阳性。在新版的《中国乙型肝炎防治指南》中，“大三阳”的规范医学名称应该有两个，分别是慢性HBV携带者和e抗原阳性的慢性乙型肝炎。慢性乙型肝炎患者或者乙肝病毒携带者体内乙肝病毒的免疫指标，即乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝核心抗体(抗HBC)三项阳性，这三项指标阳性往往提示体内病毒复制比较活跃，但是否引起了严重的肝细胞损害，还要看肝功能检测情况和患者的自觉症状!

2、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（+）

俗称小三阳，即一四五阳性。新版的《中国乙型肝炎防治指南》中，“小三阳”的规范医学名称有两个：非活动性HBsAg携带者和HBeAg阴性慢性乙型肝炎。以上组合乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗体（HBeAb）、乙肝核心抗体（抗HBC）三项阳性。与大三阳却别不同的是乙肝e抗原(HBeAg)阴性。

“小三阳”患者分两种情况，其一是病毒阴性的小三阳，其二是病毒阳性的小三阳，某些人常认为大三阳严重而小三阳就没事，其实是一个认识误区，病毒阳性小三阳的危害越来越受到肝病专业医务者的重视。

小三阳也只是反映感染乙肝病毒后机体的乙肝免疫标志物状态，同样不代表病情轻重。其临床意义可以归纳为：恢复期、传染性弱、长期持续易癌变。

2018.11.20

我想说点真话

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先回答你的第一个问题：乙型肝炎病毒（HBV）是怎样攻击肝细胞引起疾病的？

HBV进入人体内，可到达肝、胆、胰、肾、骨髓等器官，主要在肝内繁殖复制，但对肝脏无明显损伤作用，只有人体对侵入的HBV发生免疫反应（细胞免疫、体液免疫及可能出现的自身免疫相互关联参与）才出现肝脏病变。HBV在体内引起的病变类型主要取决于宿主的免疫应答。

1、急性肝炎：急性肝炎时，人体的免疫功能正常，HBV在肝细胞内复制使肝细胞膜上表现出特异性抗原（HBsAg和HBcAg可能是主要靶抗原），靶抗原与致敏的T淋巴细胞结合，通过淋巴活素杀死肝细胞，同时，特异性体液免疫应答产生抗体释放入血中和毒素。

2、慢性肝炎：主要由细胞免疫异常导致。细胞免疫的效应是3种淋巴细胞，即自然杀伤细胞（NK）、细胞毒性T细胞（TC）及抗体依赖淋巴细胞。免疫效应所攻积的靶抗原为肝细胞膜上的抗原，如HBsAg、HBcAg、肝特异性脂蛋白（LSP）、肝膜抗原（LMAg）等。

有学者提出病毒通过3方面的机制得以在宿主体内持续存在:

①通过逃避宿主的免疫监视，细胞表面HLA-ABC表达少或抗-HBc滴度高掩盖了HBcAg在肝细胞膜上的表达,T淋巴细胞不能识别并接触病毒抗原;

②淋巴细胞或巨噬细胞本身感染了病毒,产生了可溶性抑制因子,不能发挥免疫反应去清除病毒。同时也抑制了干扰素的产生;

③病毒自身在复制过程中发生突变,产生有缺陷的变异株不被通常的免疫机制清除。

3.重型肝炎：宿主的免疫反应亢进，产生抗-HBs过早过多，与HBsAg形成过多的复合物，导致局部过敏坏死反应( Arthus反应)，肝细胞大块或亚大块坏死。或过多的HBsAg-抗-HBs复合物在肝窦内沉积，造成微循环障碍,导致缺血坏死,波及全肝。除强烈的体液免疫反应外也发生相应强烈的细胞免疫反应。T细胞介导细胞毒作用也发挥效应，促进肝细胞坏死，引起急性或亚急性重型肝炎。内毒素的作用在重型肝炎的发展上也起一定作用。

你的问题中提到乙肝病人，我猜测你是指慢性乙型肝炎，其实，感染HBV之后，会出现很多种情况，比如非活动性HBsAg携带者，急性乙型病毒性肝炎、慢性乙型病毒性肝炎（CHB，其中又分为轻度、中度和重度）、重型乙型病毒性肝炎（其中又分为急性、亚急性和慢性）、淤胆型肝炎（即胆汁淤积型乙型病毒性肝炎）。其中中重度CHB可能会引起脾大，携带者及其他类型肝炎引起脾大者少见。而当疾病持续进展引起肝硬化时，脾大就成为了一种常见并发症。

肝硬化是怎样形成的？

在致病因子（如HBV）反复持续作用下，肝细胞呈弥漫性变性、坏死、凋亡，残存肝细胞再生，结缔组织弥漫性增生，正常肝小叶被破坏，代之以硬化性结节或假小叶，最终形成了肝硬化。肝硬化是一种慢性、进行性、弥漫性炎症及纤维化肝病，其形成过程及发病机制与免疫、细胞微环境、氧化应激反应、肝小叶结构改建等方面有关，再次不再赘述。

肝硬化为什么会导致脾肿大？

肝硬化会导致肝功能损害及肝脏结构改变，其主要特征是引起血流动力学变化及生物转化功能障碍，两者相互促进和联系，构成恶性循环，引起门静脉高压等。

简单来说，正常情况下，脾脏血流通过脾静脉汇流至肝门静脉，在肝脏中处理之后再通过肝静脉回流至下腔静脉，最终达到心脏。

肝硬化时，肝脏血管阻力增大血流不通，脾内血流输出减少；而内脏高动力循环导致脾脏内的血流输入增加，大量血液淤积于脾内，致使脾脏淤血肿大。此外，伴随的增生性脾大，也可导致脾脏血流成比例的增加；脾脏因纤维组织增生而有质地改变，病程越长，质地越硬。

因此，肝硬化常会导致脾脏增大。

焦氏肝医利用家传祖方增减，结合现代医疗科学技术，在肝硬化腹水的治疗上能够快速明显减少腹水量，恢复肝功能，促使脾肿大复常。解决了现有治疗肝硬化腹水药物治疗效果不理想的问题。

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肝病只有到了很严重了，才会脾肿大，如肝硬化，或肝硬化腹水，一般大小三阳，不会脾肿大，如果有，只能证明他的病情，在加速恶化。要及时治疗。

建军163433034

乙肝病毒隐藏在肝脏居住，繁殖，并不直接损伤肝细胞，但是人体自身的免疫细胞一旦发现外来之敌(乙肝病毒)，便会对其发起攻击，其结果造成病毒与肝细胞一起伤亡。如果病毒够顽固，攻击现象长年累月不停止，肝细胞损伤愈后的疤印长年累月的积聚，便是纤维化的进程。如果自身的免疫细胞十分强大，彻底地消灭了乙肝病毒，则转阴病愈。无外来之敌，免疫细胞便停止攻击。肝细胞自动修复，最后表面抗体生成。

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在乙肝病毒长期的作用下。肝细胞受到了很大的损伤，慢慢的肝脏形成肝纤维化。进一步形成结节肝硬化。肝硬化以后，肝脏的结构发生了变化，功能也受到了极大的影响。肝脏硬化以后。肝脏的血管。就会出现堵塞，淤血，那么进入肝脏的血管。包括门静脉。都会形成很高的压力和淤血。中医上说，脾统血，肝藏血，见肝之病必当传脾故治肝先实脾。所以说，脾脏与肝关系很密切，肝有病脾必大。

农村之行

也有乙肝病人脾脏不肿大的，这个不一定的，乙肝病毒引起免疫系统攻击，造成肝细胞损伤死亡，这个过程就是乙型肝炎。

致远134238934

门静脉高压时，会引起脾脏淤血，引起脾脏的肿大。

肝细胞的死亡与乙肝病毒跟免疫细胞都有关系，乙肝病毒复制的表面抗原（HBsAg）e抗原（HBeAg） 核心抗原（HBcAg），会释放在乙肝细胞的表面，这些都是抗原物质，会引起免疫细胞的识别攻击，破坏带有乙肝病毒的细胞，导致乙肝细胞的炎症和死亡，

關鍵字: 脾肿大 健康 肝硬化