呼倫貝爾的藍天

我是小影大夫，一名影像科醫生。不是所有乙肝病人都會伴發脾腫大，而是在乙肝出現了肝硬化的情況下才會伴發脾腫大。為什麼肝硬化會伴發脾腫大，這個問題得從最基本的人體解剖說起，這也是影像圖片上可以看的到的。每次我帶教實習生的時候，都要問他們這個問題，為什麼肝硬化會出現脾腫大？

肝硬化出現脾腫大，要從最基本的解剖說起

腸繫膜上靜脈和脾靜脈匯合成門靜脈肝臟

說到肝硬化，就要說到門靜脈高壓，脾腫大。很多肝硬化患者的影像報告上都有肝硬化、門靜脈高壓和脾臟增大的診斷，為什麼會出現這些診斷呢？

門靜脈高壓和脾腫大是肝硬化的併發症，是由於肝硬化引起的，而食管胃底靜脈曲張是門靜脈高壓的表現，所以很多肝硬化的人都有嘔血的症狀。

為什麼會出現這些表現？最重要的就是因為解剖解剖。

肝臟是一個特殊的器官，其他的器官最重要是動脈供血，但是肝臟不一樣，是由肝動脈供血25％，門靜脈供血75％。所以門靜脈很重要。

門靜脈收集胃腸道的血液、胃腸道吸收的營養物質，往上走，和脾靜脈匯合進去肝臟，進去解毒和供血。

如圖，就是脾靜脈和門靜脈的血流，箭頭是正常的血流方向。如果肝硬化堵住了，那麼就會反流，血流不過去，就出現倒流，越來越粗，脾就會淤血，增大。

請記住，門靜脈的血是進去肝臟的。肝硬化，就是肝臟變硬了，肝臟的結構紊亂，假小葉的形成。可以理解為肝硬了，那麼門靜脈的血就進不去，就是堵住了。剛說了，門靜脈是由於腸繫膜上靜脈和脾靜脈匯合點，血進不去了，那麼腸繫膜上靜脈和脾靜脈就越來越粗，就會出現脾腫大，還有很多側枝循環形成，比如胃底靜脈曲張曲張，直腸靜脈曲張等等。

可以形象的比喻為河流，遠處被堵了(肝硬化)，那麼主幹的水就越來越多(門靜脈增粗)，匯合成主幹的小分支小分流水也越多(脾靜脈增粗)，就會出現脾大。水流不出去，那麼也會找各種小分流來減少帶來的壓力，就會蔓延到其他地方去。人體也一樣，不可能讓它一直堵著，就會出現側枝循環，比如胃底靜脈曲張，壓力更大，就會破裂出血，出現嘔血。

肝硬化出現門靜脈高壓，脾腫大，怎麼辦？

肝硬化門靜脈高壓的治療很複雜，也很棘手。很多患者不是因為肝硬化走的，而是肝硬化帶來的併發症，比如胃底靜脈曲張出現的反覆嘔血。肝硬化出現門靜脈高壓，不可能逆轉的一種併發症。肝臟硬了，不可能再把肝臟變成軟的。

治療脾大，有些可以把脾切了，但是也是治標不治本。

出現嘔血，也只能不斷的止血，套扎。有胃底靜脈曲張的患者，在飲食方面要注意，不能吃或許硬的，粗的，會有扎破胃靜脈的風險。

肝硬化門靜脈堵了才會出現這麼多的表現，那為什麼不人為把門靜脈穿破呢？是的，有治療就是直接把堵的部分，用支架把門靜脈和肝靜脈匯合，這就緩解壓力了。但是這樣門靜脈血就無法通過肝臟強大的解毒功能了，就會出現人體毒物越來越多，最嚴重的就是肝性腦病，出現昏迷死亡。

乙肝患者，一旦出現門靜脈高壓的併發症，治療方式上都不太理想，都是隻能緩解，無法逆轉肝硬化。

小影大夫

普通的乙肝病人不會有脾大的，只有那些乙肝嚴重了，嚴重到出現了肝硬化的人才會發生脾大。

為什麼？因為脾臟等血液迴流是要經過門靜脈等，而門靜脈是在肝臟裡面等，當肝硬化了的時候，門靜脈的血液不能順利迴流到下腔靜脈，就會導致門靜脈壓力升高，你想想，靜脈裡面堆積了那麼多的血液，迴流不暢，肯定會導致壓力升高的嘛，這很容易理解。

這是門靜脈。

所以，肝硬化後，門靜脈會被壓迫，導致血液迴流不通暢，集聚在脾臟，脾臟就會腫大。

要治療這些脾臟大，只能通過抗肝硬化治療，對於乙肝病人來說，最關鍵的就是抗病毒治療。部分患者肝硬化嚴重，脾腫大嚴重，可能要切掉整個脾臟。

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早期乙肝肝硬化肝脾腫大，中草藥可以治療，前輩治好幾十例！

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乙肝丙肝病人只有發生肝硬化才會引起脾腫大，除非你有可能引起脾腫大的疾病：虐疾、血吸蟲病、心力衰竭引起肝硬化、傳染性單核細胞增多症、惡性淋巴瘤、急性白血病、慢性溶血性貧血、系統性紅斑狼瘡等。

肝病引起脾腫大一定是肝硬化造成壓力增大，而門靜脈是彙集食道、胃、小腸、及脾等靜脈彙總的大靜脈，佔流入肝臟血液的70%。肝臟硬化後門靜脈流向肝臟血流受阻而壓力增高、變粗因而產生食道下端靜脈、胃底靜脈、腸繫膜上下靜脈及脾靜脈壓力同樣增高，所以肝硬化患者易發生食道、胃等因靜脈壓力大而曲張，常發生大出血。同樣脾靜脈血液不能通暢流向硬化的肝臟而引起人體最大的血竇一脾臟腫大。

感染過乙肝的人群太多了，免疫功能正常的人會產生抗體使乙肝停留在感染過程中康復了，常的在查二對半時發現抗體HbsAb陽性說明你已產生對乙肝的免疫力，而乙肝抗原HbsAg陽性說明你感染了乙肝。有大小三陽則要加以重視因為有發生為慢性活動性乙肝，也有可能發展為肝硬化。感興趣的可以往下看什麼叫大三陽、小三陽。不感興趣就看到這兒為至，沒有肝硬化乙肝是不會引起脾腫大的。

1、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（+）、HBeAb（-）、HBcAb（+）

俗稱大三陽，即一三五陽性。在新版的《中國乙型肝炎防治指南》中，“大三陽”的規範醫學名稱應該有兩個，分別是慢性HBV攜帶者和e抗原陽性的慢性乙型肝炎。慢性乙型肝炎患者或者乙肝病毒攜帶者體內乙肝病毒的免疫指標，即乙肝表面抗原(HBsAg)、乙肝e抗原(HBeAg)、乙肝核心抗體(抗HBC)三項陽性，這三項指標陽性往往提示體內病毒複製比較活躍，但是否引起了嚴重的肝細胞損害，還要看肝功能檢測情況和患者的自覺症狀!

2、HBsAg（+）、HBsAb（-）、HBeAg（-）、HBeAb（+）、HBcAb（+）

俗稱小三陽，即一四五陽性。新版的《中國乙型肝炎防治指南》中，“小三陽”的規範醫學名稱有兩個：非活動性HBsAg攜帶者和HBeAg陰性慢性乙型肝炎。以上組合乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗體（HBeAb）、乙肝核心抗體（抗HBC）三項陽性。與大三陽卻別不同的是乙肝e抗原(HBeAg)陰性。

“小三陽”患者分兩種情況，其一是病毒陰性的小三陽，其二是病毒陽性的小三陽，某些人常認為大三陽嚴重而小三陽就沒事，其實是一個認識誤區，病毒陽性小三陽的危害越來越受到肝病專業醫務者的重視。

小三陽也只是反映感染乙肝病毒後機體的乙肝免疫標誌物狀態，同樣不代表病情輕重。其臨床意義可以歸納為：恢復期、傳染性弱、長期持續易癌變。

2018.11.20

我想說點真話

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先回答你的第一個問題：乙型肝炎病毒（HBV）是怎樣攻擊肝細胞引起疾病的？

HBV進入人體內，可到達肝、膽、胰、腎、骨髓等器官，主要在肝內繁殖複製，但對肝臟無明顯損傷作用，只有人體對侵入的HBV發生免疫反應（細胞免疫、體液免疫及可能出現的自身免疫相互關聯參與）才出現肝臟病變。HBV在體內引起的病變類型主要取決於宿主的免疫應答。

1、急性肝炎：急性肝炎時，人體的免疫功能正常，HBV在肝細胞內複製使肝細胞膜上表現出特異性抗原（HBsAg和HBcAg可能是主要靶抗原），靶抗原與致敏的T淋巴細胞結合，通過淋巴活素殺死肝細胞，同時，特異性體液免疫應答產生抗體釋放入血中和毒素。

2、慢性肝炎：主要由細胞免疫異常導致。細胞免疫的效應是3種淋巴細胞，即自然殺傷細胞（NK）、細胞毒性T細胞（TC）及抗體依賴淋巴細胞。免疫效應所攻積的靶抗原為肝細胞膜上的抗原，如HBsAg、HBcAg、肝特異性脂蛋白（LSP）、肝膜抗原（LMAg）等。

有學者提出病毒通過3方面的機制得以在宿主體內持續存在:

①通過逃避宿主的免疫監視，細胞表面HLA-ABC表達少或抗-HBc滴度高掩蓋了HBcAg在肝細胞膜上的表達,T淋巴細胞不能識別並接觸病毒抗原;

②淋巴細胞或巨噬細胞本身感染了病毒,產生了可溶性抑制因子,不能發揮免疫反應去清除病毒。同時也抑制了干擾素的產生;

③病毒自身在複製過程中發生突變,產生有缺陷的變異株不被通常的免疫機制清除。

3.重型肝炎：宿主的免疫反應亢進，產生抗-HBs過早過多，與HBsAg形成過多的複合物，導致局部過敏壞死反應( Arthus反應)，肝細胞大塊或亞大塊壞死。或過多的HBsAg-抗-HBs複合物在肝竇內沉積，造成微循環障礙,導致缺血壞死,波及全肝。除強烈的體液免疫反應外也發生相應強烈的細胞免疫反應。T細胞介導細胞毒作用也發揮效應，促進肝細胞壞死，引起急性或亞急性重型肝炎。內毒素的作用在重型肝炎的發展上也起一定作用。

你的問題中提到乙肝病人，我猜測你是指慢性乙型肝炎，其實，感染HBV之後，會出現很多種情況，比如非活動性HBsAg攜帶者，急性乙型病毒性肝炎、慢性乙型病毒性肝炎（CHB，其中又分為輕度、中度和重度）、重型乙型病毒性肝炎（其中又分為急性、亞急性和慢性）、淤膽型肝炎（即膽汁淤積型乙型病毒性肝炎）。其中中重度CHB可能會引起脾大，攜帶者及其他類型肝炎引起脾大者少見。而當疾病持續進展引起肝硬化時，脾大就成為了一種常見併發症。

肝硬化是怎樣形成的？

在致病因子（如HBV）反覆持續作用下，肝細胞呈瀰漫性變性、壞死、凋亡，殘存肝細胞再生，結締組織瀰漫性增生，正常肝小葉被破壞，代之以硬化性結節或假小葉，最終形成了肝硬化。肝硬化是一種慢性、進行性、瀰漫性炎症及纖維化肝病，其形成過程及發病機制與免疫、細胞微環境、氧化應激反應、肝小葉結構改建等方面有關，再次不再贅述。

肝硬化為什麼會導致脾腫大？

肝硬化會導致肝功能損害及肝臟結構改變，其主要特徵是引起血流動力學變化及生物轉化功能障礙，兩者相互促進和聯繫，構成惡性循環，引起門靜脈高壓等。

簡單來說，正常情況下，脾臟血流通過脾靜脈匯流至肝門靜脈，在肝臟中處理之後再通過肝靜脈迴流至下腔靜脈，最終達到心臟。

肝硬化時，肝臟血管阻力增大血流不通，脾內血流輸出減少；而內臟高動力循環導致脾臟內的血流輸入增加，大量血液淤積於脾內，致使脾臟淤血腫大。此外，伴隨的增生性脾大，也可導致脾臟血流成比例的增加；脾臟因纖維組織增生而有質地改變，病程越長，質地越硬。

因此，肝硬化常會導致脾臟增大。

焦氏肝醫利用家傳祖方增減，結合現代醫療科學技術，在肝硬化腹水的治療上能夠快速明顯減少腹水量，恢復肝功能，促使脾腫大復常。解決了現有治療肝硬化腹水藥物治療效果不理想的問題。

青黛海石

肝病只有到了很嚴重了，才會脾腫大，如肝硬化，或肝硬化腹水，一般大小三陽，不會脾腫大，如果有，只能證明他的病情，在加速惡化。要及時治療。

建軍163433034

乙肝病毒隱藏在肝臟居住，繁殖，並不直接損傷肝細胞，但是人體自身的免疫細胞一旦發現外來之敵(乙肝病毒)，便會對其發起攻擊，其結果造成病毒與肝細胞一起傷亡。如果病毒夠頑固，攻擊現象長年累月不停止，肝細胞損傷愈後的疤印長年累月的積聚，便是纖維化的進程。如果自身的免疫細胞十分強大，徹底地消滅了乙肝病毒，則轉陰病癒。無外來之敵，免疫細胞便停止攻擊。肝細胞自動修復，最後表面抗體生成。

康好8

在乙肝病毒長期的作用下。肝細胞受到了很大的損傷，慢慢的肝臟形成肝纖維化。進一步形成結節肝硬化。肝硬化以後，肝臟的結構發生了變化，功能也受到了極大的影響。肝臟硬化以後。肝臟的血管。就會出現堵塞，淤血，那麼進入肝臟的血管。包括門靜脈。都會形成很高的壓力和淤血。中醫上說，脾統血，肝藏血，見肝之病必當傳脾故治肝先實脾。所以說，脾臟與肝關係很密切，肝有病脾必大。

農村之行

也有乙肝病人脾臟不腫大的，這個不一定的，乙肝病毒引起免疫系統攻擊，造成肝細胞損傷死亡，這個過程就是乙型肝炎。

致遠134238934

門靜脈高壓時，會引起脾臟淤血，引起脾臟的腫大。

肝細胞的死亡與乙肝病毒跟免疫細胞都有關係，乙肝病毒複製的表面抗原（HBsAg）e抗原（HBeAg） 核心抗原（HBcAg），會釋放在乙肝細胞的表面，這些都是抗原物質，會引起免疫細胞的識別攻擊，破壞帶有乙肝病毒的細胞，導致乙肝細胞的炎症和死亡，

關鍵字: 脾腫大 健康 肝硬化