MissDing1232506425
癌細胞從哪裡來的？癌細胞並不是外來物種，是由叛變的正常細胞變化而成的。從正常細胞變成癌細胞，至少需要兩個因素：1：發生基因突變；2：逃脫免疫系統監管。
人體過程中，無時無刻都有細胞衰老並死亡，並且持續有新的細胞出現，新的細胞就是靠細胞分裂完成的。當細胞生長分裂成兩個細胞時，其DNA會被精確複製。每個細胞有30億對DNA鹼基，就像一本30億個字組成的“生命之書”，裡面詳細記載了正常細胞應該怎麼工作，怎麼和其它細胞通力合作，和諧共處。
在細胞分裂過程中，細胞DNA出現錯誤，這就叫基因突變。DNA的突變積累，可能來源於細胞正常老化，或者在各種外來因素促進下，比如環境汙染、吸菸、不良飲食習慣、放射性物質等等。絕大多數的複製錯誤，能夠被自身的修復機制修復。一少部分不能被修復的異常細胞通常會被人體的防禦機制消滅，發生程序性死亡或者被免疫細胞識別清除。在正常細胞變化成癌細胞過程中，人體免疫功能發揮著一定的作用，充當著警察的角色。但癌細胞有時候善於偽裝，當免疫力低下或者狡猾的癌細胞逃脫了免疫細胞監視，那麼癌細胞就不斷的發展壯大，變成免疫細胞無能無力的狀態。當致癌作用足夠強，或者人體自身的修復機制出現異常時，癌細胞也會進入不斷分裂的狀態。
細胞癌變過程，原癌基因和抑癌基因同樣扮演著重要角色，正常細胞中存在著原癌基因，原癌基因的活動受到嚴格的精密調控，其編碼產物是細胞生長和分化所必需的，不會引起癌變。在正常細胞中，原癌基因與抑癌基因協調配合，共同維持細胞的正常增殖活動。然而，當原癌基因發生了變化，產生了超出細胞活動所需要的產物，就會引起細胞癌變。原癌基因的這種變化稱為原癌基因的激活。與此同時，抑癌基因失活，失去了遏制異常細胞增殖的功能。
癌症的發生不是一夜之間，而是一個漫長過程，通常要10年以上，其中一個重要原因，就是它需要不止一個突變，而是一系列重要突變。正常細胞獲得一個突變後，通常仍能行使一定的正常功能，這樣的細胞我們叫癌前體細胞。這些前體細胞不算癌細胞，但有時會過度生長。當有基因突變的癌前體細胞繼續分裂時，黑暗力量就會開始積蓄。一個有突變A的細胞，通過分裂，可以把突變A傳遞給兩個新的細胞，這倆細胞可能新出現突變B，如果它們再分裂，就會出現有突變A+B的四個細胞，如此反覆，細胞裡的突變越來越多，“生命之書”變化越來越大，細胞慢慢喪失原有功能，最終變成了自私自利，不顧人體死活的癌細胞。
由此可見，癌細胞的形成是一個非常複雜的高難度的過程，有人體自身因素，比如年齡增長，細胞隨機化複製錯誤；有基因的因素，癌基因激活和抑癌基因失活；有外界各種致癌因素（物理的、化學的、生物的）促進細胞變異；有人體免疫因素，比如免疫力低下、免疫缺陷引起免疫逃逸等等。
胡洋
癌細胞其實離我們並不遙遠，它就是我們身體的一部分。
我們人體的細胞每天都進行著一組相似的工作，就是不斷地分裂，以及不斷地死亡。新生的細胞取代著舊細胞的位置，讓人體可以像一個機器一樣運轉。例如像口腔或者胃黏膜的細胞，大約5～7天左右就可以完全更新一代，而像骨細胞，完全更新大約需要7年的時間。所有的細胞按照自然規律更迭著，才能讓機體始終保持著最佳的狀態。
為什麼細胞不能一直存活？
因為細胞的基因組本身就存在缺陷，會隨著分裂次數的增加而失去優秀的編碼能力，之後人體內的監察機構——免疫系統就會發現它們，並勒令它們下崗，讓更加健康的細胞投入到人體的建設上來。
細胞隨著幾萬億次的分裂，總會有幾個細胞是不聽話的，分裂成畸形的細胞，而它們會很輕易就被免疫系統清除掉。但是隨著人類壽命的不斷增加，分裂次數無限地增加，總會有一兩個細胞獲得了不死的能力，但是從樣貌外觀上又和正常的細胞沒兩樣，恰好躲過了免疫系統的追捕，從而在一個僻靜的角落裡安靜地生活了下來。
等它繁殖到足夠大的時候，即使免疫系統發現了它，也對它無能為力了。這個家族開始不斷地開枝散葉，首先開始掠奪周圍的正常空間，作為自己孩子的食物，這就叫做腫瘤的“侵襲”，之後開始向人體的各個部位輸送自己的孩子，這就叫做腫瘤的“轉移”。
本文摘錄自人民衛生出版社出版的《肺話》一書，作者為北京大學腫瘤醫院楊躍教授和王興醫師（狼醫生）。腫瘤學狼醫生
所有的癌症都是從自身細胞變化開始的
人類身體由超過幾十萬億個的細胞組成。癌症從一個細胞或一小群細胞的變化開始。通常，我們身體的每一種細胞的數量都是正確的，來自細胞核基因調控的信號來控制著細胞分裂的次數和頻率，
決定了它將會是什麼類型的細胞，會做什麼，什麼時候分裂，什麼時候死亡。如果信號出現錯誤，導致細胞失去控制開始生長並繁殖過多，就會形成腫瘤。
細胞在分裂過程中充滿了突變，但是有強大的腫瘤抑制機制修正處理
每天都有數十億個細胞發生分裂，由於DNA複製的概率性錯誤，平均會3個DNA鹼基發生變異，除了細胞分裂，內源性代謝和環境毒性會增加更多的突變，大部分突變會被細胞內修復系統修復，但是仍會有一些突變會保存下來。因此，細胞核內充滿了突變，但通常大部分突變對細胞功能沒有影響或者影響較小，不會增加患癌症的風險，也不會導致細胞死亡。 但隨著時間的推移，突變可能會增加，而且有些人本身就遺傳了一些特定基因缺陷，這些缺陷逐漸積累就有可能導致細胞不再執行原有的指令，並開始失去控制，一旦細胞失去控制生長過快，進一步可能獲得更多的突變。
正常細胞轉變成癌細胞需要積累多個突變
2017年cell發表一篇研究報告顯示：通過比較特定年齡的不同癌症的發展情況，得出了細胞癌變相當模糊的認識，有些腫瘤需要幾年的時間才能積累足夠的突變產生癌變。並且第一次提出精確的數字。例如，平均每個病人有4個突變會導致肝癌，而結腸直腸癌通常需要10個左右的突變驅動，對於I型甲狀腺癌，一個單一的突變就可能導致癌變。而且發現，大約有一半導致癌症發生的關鍵突變目前尚未被確認為癌症基因。因此目前對於癌症還有很多尚未了解，還有更多的癌症基因有待發現。
科學閏土
農家有野味，科普一下。
癌細胞不是病毒，是自身細胞分裂的變異，免疫細胞不能識別，即不免疫。當癌細胞形成空間上的互補，發生了癌變，可怕的是形成了生物體，寄生在某一個肌體組織，有它的獨立循環系統。瘤細胞也要分裂，不斷吸取寄生組織的營養。
癌細胞怎樣在空間上互補呢？其實是乘虛而入。當某一肌體組織受傷，癌細胞也積極地去幫助修復，羊群中混進了狼，狼爹狼媽就在這裡生存下來。
手術清理狼窩是最直接的。由於癌細胞組織與肌體組織血管連接一體，以毒攻毒的治療方式變得異常困難，放療，化療，免疫療，質子刀，其實都治不了癌。
中醫認為能治，一樣是困難的，只能做到帶癌生存這一步。
癌變就沒辦法可治嗎？也不是。能精準阻斷癌變血管，現代科技可能還須時間。另一條路是自動堵漏，是應該重點研究的方向。
有些人為什麼不治而逾？就是達到了自動堵漏的效果，請關注這方面的科普。
農家有野味
回答癌細胞到底是從哪裡來的。
想從以下方面敘述。
一，癌變的粗略過程
二，癌變的細緻描述
三，癌細胞的來源
四，防控癌症的阻擊戰怎麼打
一，癌變的粗略過程
各種能夠導致癌變的物質性因素，被稱為腫瘤“誘變劑”和“促進劑”。誘變劑暴露後，首先體細胞進入初步的轉化階段，稱為“腫瘤啟動”。啟動細胞在促進劑等催化促動下，繼續進展為基因突變細胞並積聚生長。在生長達到一定規模後，突變細胞惡性轉化，成為不可逆的癌變細胞。
癌變細胞積聚到能夠檢測到的時候，宿主就被確診為癌症患者了。
後續就是腫瘤繼續擴大生長，向自身所在組織浸潤，向遠端轉移，都屬於腫瘤完成癌變後的進展過程。對宿主的嚴重妨害，就是發生在這個階段。
這一過程概括說就是啟動，促進，轉化，進展。
可能，在這麼粗略分期裡，轉化之前的階段，是腫瘤可以逆轉的時候。
二，腫瘤進程的詳細描述
就是在分子層面看腫瘤。我儘量不用那些英語符號，大家都看懂。
誘變劑暴露以後，體細胞開始基因的突變同時有細胞凋亡。這時以巨噬細胞為主的炎症細胞向暴露部位趨集，一方面是吞噬清除凋亡體，另一方面就是侷限稀釋傷害因素。再者就是啟動細胞分裂增殖。
如果在這個階段炎症反應完成動作，傷害不再，宿主可能什麼感覺也沒有，一場戰爭結束。
如果傷害繼續，體細胞繼續基因突變，繼續凋亡，這時就進入一個非常有意思的階段……機體調動全部可能的手段阻止癌變。……它告訴我們癌變根本不是容易實現的！
首先就是著名的抑癌基因P53登場，它編碼的P53蛋白一方面加強受傷細胞DNA的修復，一方面判定某個受傷細胞是否還有保留價值，沒有修復價值的，就直接摧毀。這個時候，P53可以檢測到嚴重高度表達。
其次，巨噬細胞等免疫細胞更加積極分泌腫瘤壞死因子TNF-α等，將它認定的突變異常細胞滅殺。這個就是免疫監視。
再者，日本醫生髮現的那個細胞自噬能力開始活躍，讓某些突變細胞自行毀滅。
第四，轉化因子TGF-β粉墨現身，它試圖讓一切脫離正題的不正常細胞再轉化回正常。轉化不了就告訴P53毀滅它。
當然還有第五，該組織的幹細胞全力工作增殖補充細胞缺失。
有這樣的五個方面，特別是前邊四個，癌變基本就被終結！宿主還是在不知不覺中又打贏了一場阻擊戰。
問題出在後續。
當傷害繼續維持，體細胞繼續被傷害凋亡，突然在某個節點上，一切畫風突變！
抑癌基因P53開始罷工。它不再修復和促進凋亡，任由細胞突變。
而忠誠的炎症細胞尤其是巨噬細胞，開始不但不殺死突變細胞，而是保護！它這時以腫瘤相關巨噬細胞的身份出現，它分泌一些因子讓T、B等細胞不再認識突變細胞，就是“免疫逃逸”。
自噬也停止了。
尤其，那個轉化因子TGFβ開始積極促進細胞的惡性轉化！
到了這個時候，一切無可逆轉地，宿主進入癌變完成階段。
腫瘤組織依靠各種保護快速分裂增殖，瘤體逐漸長大，直到宿主突然一天摸到一個腫塊，咳出一口帶血的痰，胃部開始劇痛，他去尋求醫生的幫助。然後就確診為癌症患者了。
基本上就是這樣的過程。實際上還要複雜的多，過程也更漫長，也有更多不為所知的分子事件，比如中間可能伴隨的各種化生或上皮間質轉化EMT。但是，核心內容就是這樣的！
三，癌細胞的來源
通過以上的介紹，大家就知道了，癌細胞根本上來源於致癌劑的暴露傷害。啟動於傷害初始，停止於初始階段被有效阻擊。進展於阻擊無效。形成於機體由抗擊到幫助腫瘤生長的轉變！
再不要埋怨機體為什麼不殺死癌細胞。在它調動各種力量清剿癌變細胞時，我們只是毫無察覺罷了。
四，怎麼正確地打一場癌症阻擊戰？
在第二步分析裡，那個免疫監視存在的階段之前，所有突變都可以逆轉！
所以，這是值得我們關注的要點。就是無論如何，要讓機體在這個階段完成阻擊，使得所有癌變細胞被自行清除，機體恢復健康。
而要達到這個目的，非常簡單，就是把暴露於機體的那個傷害因素阻斷清除。
只要沒有傷害的持續了，突變細胞被摧毀後，新細胞補充起來，一切OK！
所以，防控癌症的保健操作，要點就在此。只要確定機體處於傷害狀態，就趕緊做阻斷清除傷害的干預，實現逆轉，大功告成！
癌變很複雜，防控癌症卻是很簡單的操作呢。
好了，歡迎批評指正。
春雷滾滾2
癌症的真正原因是一種致病微生物
牛滿江和協和醫學院的薛社普教授從1960年開始研究腫瘤核酸與癌症的關係。牛滿江認為癌症和糖尿病等慢性病是外來基因（外來核酸）引起。薛社普也認為在慢性病中存在一類過去沒有檢測到的致病微生物-分子病原體（外源核酸片段或碎片）。以色列特拉維夫大學Zabludowicz自身免疫疾病中心主任，Elsevier自身免疫期刊主編Yehuda Shoenfeld認為動脈粥樣硬化是傳染病，支持癌症和自身免疫疾病傳染的發現。研究人員在世界上首先發現慢性病中存在一類致病微生物--分子病原體。分子病原體是外來核酸片段，沒有蛋白質外層, 是繼細菌和病毒後迄今發現的最小一類致病微生物。分子病原體與包括癌症，自身免疫疾病，阿爾茲海默病和白內障等數十種人類疾病有關。分子病原體的毒性和感染力很小，需氧化物滅活核酸酶和破壞細胞膜進入細胞。氧化物是分子病原體制造慢性病的媒介。分子病原體進入細胞與細胞基因雜交導致基因變異，併合成有毒的蛋白質而造成疾病。基因突變是分子病原體感染細胞基因並與之雜交的結果,是慢性病發展的一個步驟。這些變異基因裡藏匿著外來的分子病原體。癌症和自身免疫疾病可經疾病組織的液體通過粘膜傳播給其他合體，也可以母嬰傳播。慢性病都發生基因變異和產生新的蛋白質。白癜風的皮膚細胞侵入了一種分子病原體與基因雜交,合成牛奶色蛋白而改變皮膚顏色。動脈粥樣硬化的分子病原體依賴氧,進入動脈血管內皮細胞合成脂肪蛋白，脂肪蛋白堆積形成斑塊堵塞血流，造成心肌梗塞和中風。癌症是由一種厭氧RNA分子病原體造成，這種微生物具有生殖細胞基因的部分功能，進入細胞與基因雜交，導致細胞基因變異，使正常細胞變成癌細胞。同一種癌症，不同患者的癌細胞的突變基因都有差異，而且同一種癌症轉移後的細胞基因變異也不同，顯示分子病原體與基因雜交的點位是隨機的,這在癌症產生眾多癌基因,癌症分子病原體在感染細胞基因的特殊位點（可能與端粒有關），才啟動細胞增殖發育，成為所謂的腫瘤幹細胞。一個腫瘤幹細胞好似一個受精卵,生長中的腫瘤像發育中的胚胎，但腫瘤生長不受控制，也不會在一定時間後脫離母體。造成腫瘤擴散轉移的是細胞裡和體液中游離的分子病原體，不是癌細胞。癌症在體內轉移和在實驗動物個體間傳播，顯示癌細胞裡有外來致病微生物，而基因突變不會使細胞具有這種能力，因此基因突變只是癌症發展一個步驟。沒有分子病原體感染，無論基因怎樣變異都不會產生癌症。基因突變是癌症研究的陷阱，使研究人員摸索了數十年。分子病原體的毒性很小，進入體內和細胞時，沒有造成實際損害，在與細胞基因雜交，合成有毒的蛋白質，才對宿主造成損害。EB病毒，HPV病毒和幽門螺桿菌與癌症有關，它們是通過持續感染引起慢性炎症，產生氧自由基滅活核酸酶和破壞細胞膜，是分子病原體制造疾病的幫兇。EB病毒，HPV病毒和幽門螺桿菌等也能誘發自身免疫疾病和青光眼，也是這些疾病的危險因素。
癌症治療受基因突變理論指導，幾十年來一直對付癌細胞，而沒有對付細胞和體液中的分子病原體，因此沒有任何突破。動物實驗證明，清除癌症的分子病原體感染，能以創傷修復的速度，即1到2周時間治癒癌症。
參考文獻
[1] 鄒兆中，金鋒。 分子病原體以氧化物媒介製造慢性病。醫學綜述。2017年第4期；639-644。
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[3] 薛社普. 核酸對細胞分化的作用. 核酸的結構及其生物活性. 1964: 261-293.
[4] Yehuda Shoenfeld, Yaniv Sherer and Dror Harats. Atheroscleorsis as an infectious, inflammatory and autoimmune disease. Trends in Immunology. 22 (2001) 293–295.
New生物
癌細胞是細胞本身基因發生變異，這是確定無疑的。但為何會發生變異，學說很多，有遺傳說，化學物質致癌說，念珠菌說(癌症本身就是念珠菌的集落肉芽腫形態)，病毒說(是一種未知病毒的自我複製)，重金屬說(如放射性元素確可致癌，其它重金屬在人體內累積到一定程度(超過閥值)，DNA就會為保存自己而啟動細胞自殺機制，細胞吞噬重金屬後便成為癌細胞。而化療之所以很快有效，是因為化療用的是同樣是重金屬的鉑(如順鉑)，將細胞內的重金屬置換出來，所以癌細胞死亡，腫瘤馬上縮小甚或消失。但重金屬仍在血液中，而鉑也成了致癌物，此後狼虎共同樸向細胞，所以一復發必死無疑。以上是各種致癌學說的梗概，有待以後科學的證實。
東明104652356
癌細胞也是人體細胞，通常現代醫學(西醫)將不受制約而分裂的細胞稱為癌細胞，將其形成的病症稱為癌症，由於現代醫學限制，目前還不能徹底攻克。癌基因人人都有，美國人希伯納先生因此研究榮獲1986年的諾貝爾獎，實際形成癌細胞至癌症，這實際是細胞分化機制出現了問題。若從中醫的角度看，自然分化不會有癌症，若如此，全世界皆是癌症，只有一個原因，受人的主觀性影響，僅此而已。治療癌症還是要回歸本原，我是中醫理論研究者，對癌症感興趣可與我聯繫。
