其通过对肾小球血流力学的特殊调节作用（扩张入球和出球小动脉，但对出球小动脉扩张作用大于入球小动脉），降低肾小球内高压、高灌注和高滤过，并能通过非血流动力学作用（如抑制细胞因子、减少细胞外基质的蓄积）起到减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护作用，

最初认为，血肌酐＞265υmmol/L就不能使用ACEI，血肌酐＞305υmmol/L就不能使用ARB，甚至误认为只要血肌酐升高就不能用这两类药。后来大量的资料证实，这些担心是没有必要的。血肌酐值已不再是禁忌，但是要监测血肌酐的变化，如果使用过程中血肌酐升高＞30%应该减量，如果升高＞50%就应该停药。

余千兰

沙坦类降压药就是我们常说的ARB类降压药。临床上我们将常会遇到肾功能不全的患者，对于此类患者，我们经常认为arb类药物能够保护肾功能，而说明书中又明确提到使用ARB 类药物可能使肌酐升高，《高血压合理用药指南》、《心力衰竭合理用药指南》等多部权威指南也提到，肌酐超过325μmol/L禁止使用ARB类药物，那么ARB类药物对肾脏的作用到底是保护还是损害？肾功不全的患者能否选择ARB类药物呢？

首先我们先来了解一下ARB 类药物对肾脏的作用机制：

肾素-血管紧张素系统（RAS）在调节人体血压及维持体液平衡中具有十分关键的作用，与多种疾病有关。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）具有以下作用：①作为强力血管收缩物质，可使血管收缩、血管平滑肌肥厚、促使蛋白合成，导致心肌肥厚、心肌纤维化、心肌细胞凋亡并破坏血管内皮功能，导致动脉粥样硬化发生；②促使醛固酮合成和释放，导致水钠潴留；③增加肾小球内压，导致肾小球肥厚及肾纤维化，使肾功能进一步恶化。

作为RAS最终效应途径的拮抗剂，ARB是继血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）之后的新一类抗高血压药物，并且已经成为心血管系统疾病常用的药物之一。

在肾脏方面：AT1受体主要分布于肾小管和血管底部等处。ARB将其阻滞可以增加肾血流量及肾小球滤过率，促进钠的排泄并抑制钠的重吸收。同时ARB类药物通过同时扩张出球小动脉和入球小动脉，来达到改善肾小球内高压、高灌注及高滤过的作用；通过改善肾小球滤过膜选择通透性来降低蛋白尿的漏出，从而降低蛋白尿；临床研究发现蛋白尿较重的患者使用ARB 后降尿蛋白效果较轻症患者要好，使用ARB类药物降压的同时，可以减少尿蛋白30％－50%；所以轻度肾功能不全的患者可以首选ARB类药物改善肾功能。

当患者肾功能不全时，由于灌注不足，肾脏的血流主要靠RAAS的激活，增加肾小球的压力，是肌酐排出体外，而此时使用ARB类药物，扩张肾小球出球小动脉，减少肾小球内的灌注和滤过，在一定程度上降低肾小球滤过率，从而出现程度不等的血肌酐升高现象，在存在基础肾功能不全或心力衰竭患者更易发生。

因此在开始用药时血肌酐会轻度上升，一般升幅在基础值的30％以内，此时需要停药，如果用药过程中短时间血肌酐上升＞30％～50％），则为异常反应，提示肾缺血，应当减少用量或停用。

为避免或减轻用药后血肌酐升高，临床上常采用小剂量起始，密切观察用药后的血肌酐变化，用药后血肌酐升高超过基础状态的50%时应考虑停药。值得特别提出的是，对存在高血压肾损害或糖尿病肾病的患者，无论其治疗前的血肌酐水平是多少，一旦能够顺利加用ACEI或ARB 类药物，可以显著延缓肾功能的进一步恶化。

药事健康

感谢您的邀请，中国科普作家协会会员吴一波来回答您的问题。

简单来说，沙坦类降压药具有持久的降低血压效用，还可以保护心、脑、肾和大血管等靶器官，临床应用前景十分广泛，所以它肯定是保护肾脏的。

现今社会，高血压病可以说是危害人类健康状况的一大毒瘤，高血压患者数量的增加有如雨后春笋，但是对于高血压病的治疗，却依旧是医学界的重点关注对象。沙坦类降压药的出现，可以说是沉浸在过去降压药的靶器官慢性损伤副作用中的患者们的福音，它不仅具有持久的降低血压效用，还可以保护心、脑、肾和大血管等靶器官，临床应用前景十分广泛。

要说沙坦类药物是保护肾脏还是损害肾脏，答案当然是肯定的，它可以保护肾脏。相对于过去对高血压病的药物治疗，患者很难避免高血压并发的左心室肥大、糖尿病、肾功能不全等病症，然而沙坦类抗高血压药却打开了治疗高血压患者的新大门。

沙坦类药物是一种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，它的降血压机制是作为血管紧张素Ⅱ的多肽类似物，与血管紧张素Ⅱ受体选择性结合，从而阻断血管紧张素Ⅱ作用于靶器官和靶细胞，抑制其引起血管收缩升高血压的功能。

同时，它可以通过抑制血管紧张素Ⅱ对外周血管的刺激从而抑制交感神经的活性，通过压力感受器负向调控RAS系统，并增强压力感受器的敏感性，而且由于大量血管紧张素Ⅱ堆积引起的其他血管紧张素含量增高，从而继发扩张血管。

此外，更重要的是，沙坦类药物还可以通过逆转血管紧张素Ⅱ介导的血管重构，使心脏、肾等靶器官得到保护，防止心肌细胞肥大增生和肾脏的损害。

沙坦类降压药主要有以下药理作用：

降压作用：拮抗血管紧张素Ⅱ受体，抑制血管紧张素升血压作用。

逆转左心室心肌肥厚作用：阻断血管紧张素Ⅱ与心肌上的受体结合，拮抗其促进心肌细胞生长作用。

吴一波

理论上讲任何药物都具有损害肝肾功能的潜在危险。但目前临床常用的降压药总体安全性是非常好的。

目前临床上使用的一线降压药（优先选用）有：沙坦类（比如代文）、地平类（比如络活喜）、普利类（比如洛丁新）、利尿剂（比如氢氯噻嗪）。

通俗说的“伤肾”其实的意思是指损害性功能，这也是许多男性所担忧的。

男性器质性性功能障碍的主要原因是动脉粥样硬化，而高血压是导致动脉粥样硬化的主要危险因素之一。所以高血压才是影响肾功能的罪魁祸首。控制血压本身就是治疗动脉硬化、改善男性性功能的主要手段。

选择降压药时，一定要在医生的指导下合理用药。一般不会对肝肾功能产生明显不利影响。

医格

沙坦类降压药即是血管紧张素受体阻断剂，此类药物有氯沙坦、 厄贝沙坦、 替米沙坦、 坎地沙坦、奥美沙坦等，其通过直接阻断血管紧张素Ⅱ受体，避免了“血管紧张素Ⅱ逃逸现象”，因此与普利类药物相比具有更好的降压效果，无普利类药物的干咳、 血管紧张性水肿等不良反应，患者治疗依从性更高，现已成为一线降压药物，在临床广泛应用。

沙坦类降压药是保护肾脏还是损害肾脏？

沙坦类降压药除了降压外，还具有以下作用：

1、心血管保护作用：能逆转心肌和血管壁肥厚。

2、有抗尿蛋白排泄作用：改善肾小球内高压、高灌注及高滤过，及改善肾小球滤过膜选择通透性而减少尿蛋白排泄，增加肾脏保护作用。

3、延缓肾损害进展：减少肾脏细胞外基质蓄积（减少产生，促进降解），拮抗肾小球硬化及肾间质纤维化而延缓肾损害进展。

4、改善糖代谢和促进尿酸排泄作用。

因此沙坦类降压药尤其适用于高血压合并糖尿病肾病、微量白蛋白尿或蛋白尿、代谢综合征、左室肥厚、冠心病、及不能耐受普利类药物患者。对于肾脏病患者合并的高血压者沙坦类药物应为首选降压药。

根据《慢性肾脏病评估及管理临床实践指南解读》：普利类或沙坦类药物具有降压及其独立于降压的肾脏保护作用（如降低肾小球囊内压及减少蛋白尿），从而延缓慢性肾脏疾病的进展。指南指出：推荐尿白蛋白中度升高的糖尿病患者使用普利类或沙坦类药物。尿白蛋白重度升高时，无论是否存在糖尿病，均推荐使用普利类或沙坦类药物。但在应用时需注意：

1、避免用于功能性肾动脉狭窄者；

2、肾小球滤过率＜45ｍＬ／ｍｉｎ者宜从小剂量开始；

3、初始运用或加量时，应在１周内监测肾小球滤过率和血清钾；

4、肾小球滤过率＜30ｍＬ／ｍｉｎ时可能仍具有肾脏保护作用，不一定中止用药。

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逸仙药师

沙坦类降压药目前在临床应用较广，因为其临床降压疗效显著，副作用小，且对肾功能有保护作用，对肾脏功能不全的患者来说是福音。

沙坦类降压药其实并不是一个非常准确的称呼。按照药理作用分类，沙坦类降压药属于血管紧张素受体Ⅱ拮抗剂（ARB），其药名均为“**沙坦”，故而称其为沙坦类降压药。他还有一个“兄弟”，是血管转换酶抑制剂（ACEI），为“普利类”。之所以说他们是“兄弟”，是因为他们的作用机制都与肾素-血管紧张素-醛固酮受体拮抗剂系统（RAAS）相关。RAAS在我们体内正常存在，当我们机体处于缺血状态、低血压时，尤其是波及到肾脏时，肾脏会分泌肾素（一种酶），可以将血管紧张素酶原分解成血管紧张素Ⅰ，接着在其他相关酶作用下转变成血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），AngII可以强烈收缩血管，使血压升高；并且AngⅡ还可通过一些机制作用，损伤肾小球滤过膜，引起蛋白尿，直接导致肾小球硬化。此外，AngⅡ的分泌还会刺激肾小球旁细胞分泌醛固酮，醛固酮主要起“保钠排钾”的作用。

这些生理过程最终作用结果都会使机体血压升高，以此保证机体足够的灌注量，保障重要脏器的血供，如心、脑、肾等。由此可以看出，AngⅡ的升高的可以引起高血压、蛋白尿、肾小球硬化，严重会导致肾功能衰竭。

而ARB类降压药可以阻止血管紧张素Ⅱ与其受体结合，受体的作用类似于一个“上了锁的门”，AngⅡ要想起作用，就必须通过这个门，若是不能与受体结合，便是进不来这个门，也就不能发挥其相应的作用。基于此机理，ARB类药物广泛应用于降低血压、减少蛋白尿以及延缓肾损害，所以说它可以保护肾脏。各种高血压治疗指南均指出：伴有肾脏损害、肾功能不全的高血压患者，ARB类是首选用药。而且，临床上，有时即使患者血压不高，但是伴有蛋白尿，也会应用ARB类药物降低蛋白尿。

在药代动力学方面，ARB主要是经肝脏代谢，对肾脏没有损伤。但是，ARB类有一个副作用是会升高血钾，对CKD4期（肾功能不全）的患者，起始需要小剂量给药，一旦出现高血钾，立即停药，因为高血钾会引起心律失常，严重者可致死。

本期答主：张克慧，医学硕士

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生命召集令

随着医疗水平的不断发展，目前临床上可供选择的降压药物也越来越多样化，因为高血压患者通常需要长期用药控制，因此，我们一般推荐患者选择长效的降压药，来提高用药的依从性，而沙坦类药物就是目前临床最常用的长效降压药物之一，所有的沙坦类药物，不管是缬沙坦，厄贝沙坦，还是氯沙坦，替米沙坦等药物，都是可以每天服用1次即可在24小时内平稳起效的药物，是一种很好的降压药物。

沙坦类降压药的优势还在于，在联合用药中，沙坦类药物也有重要的地位，沙坦类药物与多种药物可以联合应用，起到协同降压的作用，除了作用机理类似的普利类药物，大多数的降压药都可以与沙坦类药物协同使用，比如沙坦+地平，沙坦+氢氯噻嗪等，都是联合用药控制血压的好组合。

沙坦类药物属于血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB类），其降压的作用机理是通过拮抗血管紧张素Ⅱ的生成，从而抑制血管的收缩，减少血液流动的阻力，从而达到降低高血压的目的。沙坦类药物这种抑制血管收缩的功效，不单是对于心脏输出的动脉有效，对于静脉也同样有效，对于肾脏内的血管同样也是有效的，因此，沙坦类药物除了能够降血压以外，对于肾脏还有一定的保护作用，服用沙坦类药物降血压，对于轻中度肾功能不全的患者，除了没有风险以外，还有助于减少蛋白尿，保护肾脏。

因此，对于存在蛋白尿情况的高血压患者，对于糖尿病患者，对于轻度肾功能不全的高血压朋友，沙坦类药物都是很好的选择。

还有一种情况，就是有高尿酸症状或痛风情况的高血压患者，大家知道，高尿酸通常也是由于肾脏对于尿酸的代谢不良所造成的，因此，对于合并高尿酸的高血压患者，沙坦类药物也是可以选择的降压药之一。所有的沙坦类药物对于人体的尿酸水平都没有不良影响，而“氯沙坦”这个药物，还具有一定的降尿酸作用，因此，对于有尿酸高问题的高血压患者，选择药物时，不妨试试氯沙坦这个药物。

最后提示风险，沙坦类药物通常副作用较少，但服用过程中也要注意以下几个问题：

1. 服用沙坦类药物期间，应注意监测血钾，沙坦类药物可能会引起高钾血症的问题；除了高钾血症，沙坦类药物还可能引起神经性血管水肿，但发生率一般较低；

2. 服用沙坦类药物初期，如果高血压控制效果不好，不要急于加大剂量，服用4~6周后，沙坦类药物才会达到最大降压效果；

3. 虽然沙坦类不伤肾，但有双侧肾动脉狭窄，重度肾功能不全等情况的高血压患者，禁用沙坦类药物。

4. 如果服用噻嗪类利尿剂控制血压，需要联用沙坦类药物，应先停服利尿剂，纠正血容量后，在合用药物，否则容易出现降压过度，产生低血压的风险。

李药师谈健康

请允许王医生先夸一下沙坦这一类药物。

因为沙坦在心血管领域应用广泛，副作用小而被我们所喜欢。

沙坦可以用于高血压、冠心病、心衰、肾功能不全、降低尿蛋白等等。而且没有普利那么多副作用，所以在临床，王医生喜欢使用沙坦，但任何药物都有两面性，沙坦也是一样，并不是完美的。

我们先简单看看沙坦

上面提到了，沙坦应用广泛在心血管领域。

但题主主要问的是和肾脏的关系，所以我们今天就只谈沙坦与肾脏。

2、降尿蛋白：减轻其对肾小球滤过膜的损伤，以此来降尿蛋白。

3、延缓肾损害：直接阻断肾小球的硬化作用，以此来延缓肾损害。

沙坦类具有降压、降尿蛋白及延缓肾损害的作用，所以对肾脏具有保护作用，是各种肾脏病及糖尿病高血压的首选用药。而且对蛋白尿的患者，即使血压不高也应该选择使用。

可以看出来，沙坦对于肾脏是有很好的保护作用。