肝硬化是我国常见病多发病，肝硬化患者合并轻微肝性脑病（minimal hepatic encephalopathy, MHE）常见，若不进行及时有效处理，半年内约有40％的患者发展成为临床型HE，危及生命。
急性肝性脑病：
◆ 为内源性肝性脑病，多因急性重症型肝炎导致大部分肝坏死，造成肝功能衰竭，引发中枢神经系统功能紊乱。
◆ CT和MRI显示广泛脑水肿，表现为脑室均匀受压，脑沟变窄，双侧大脑半球灰白质交界区缺血性改变。
◆ DWI可见弥散受限区，代表脑白质区域神经元的弥漫性损害。
慢性肝性脑病：
◆ 为外源性肝性脑病，常继发于慢性肝病或门-体静脉分流术后。
◆ T1WI上可见苍白球与部分内囊结构的双侧对称性高信号，高信号的部位还可有尾状核、黑质、中脑被盖以及垂体。肝功能越差，信号强度越高。
◆ 螺旋CT平扫显示苍白球等病变区密度正常。
◆ MRI的异常信号主要是由于顺磁性物质锰的沉积造成的，锰沉积的确切机制还不清楚。
◆ 出现脑沟回的增宽表明患者发生脑萎缩，这种表现出现在额叶尤其应该受到关注。
↑ 急性肝性脑病（治疗前/后）：T1WI示双侧苍白球区、中脑对称性短T1高信号，T2WI上呈等信号，CT上呈等密度，治疗后T1高信号消失。
↓ 40岁男性，晕厥。既往史不清。
图 1 平扫头部 CT（第三脑室层面）示脑内多发低密度区，包括双侧额叶（箭头）和颞叶后部（圈）。
图 2 平扫头部 CT（松果体层面）示脑内多发低密度区，包括左侧额叶（箭头）和双侧颞叶后部（圈）。
图 3 FLAIR 示双侧额叶内侧、岛叶皮层（圈）和颞叶后部（箭头）。
图 4 FLAIR 示双侧额叶内侧、岛叶皮层和尾状核内信号改变（圈）。左侧大脑半球后部也见信号改变。
图 5 FLAIR 示双侧大脑半球中后部皮层内信号强度改变（圈）。大脑中央区域（箭头）未见异常。
图 6 DWI 示双侧额叶高信号（圈），相应区域 ADC 为低信号。
诊断：急性肝性脑病
要点：急性肝性脑病会导致双侧岛叶和扣带回皮层对称性的 T2、T2 FLAIR 信号的改变。DWI 示该区域弥散受限。血浆氨水平与脑内 MRI 信号改变相关。血氨水平增高，会导致皮层下白质、基底节和丘脑内 T2、T2 FLAIR 高信号。这需要和急性缺血缺氧性脑病相鉴别。（病例“来源：丁香园”）
↓ 患者，男性，54岁，患丙型肝炎，始发症状为震颤及精神异常。
轴位及矢状位T1WI示双侧苍白球T1信号增高，增强扫描未见强化。
诊断：慢性肝性脑病（Chronic hepatic encephalopathy）
诊断要点：
◆ 双侧基底节区T1WI高信号，尤其在双侧苍白球内；
◆ 黑质内也可出现T1WI高信号；
◆ 慢性肝功能衰竭患者上述异常表现的发生率约为80%~90%；
◆ 目前一致认为是锰元素在人体内积聚所致。
◆ 此MRI表现是可逆的
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