肝硬化是我國常見病多發病，肝硬化患者合併輕微肝性腦病（minimal hepatic encephalopathy, MHE）常見，若不進行及時有效處理，半年內約有40％的患者發展成為臨床型HE，危及生命。
急性肝性腦病：
◆ 為內源性肝性腦病，多因急性重症型肝炎導致大部分肝壞死，造成肝功能衰竭，引發中樞神經系統功能紊亂。
◆ CT和MRI顯示廣泛腦水腫，表現為腦室均勻受壓，腦溝變窄，雙側大腦半球灰白質交界區缺血性改變。
◆ DWI可見彌散受限區，代表腦白質區域神經元的瀰漫性損害。
慢性肝性腦病：
◆ 為外源性肝性腦病，常繼發於慢性肝病或門-體靜脈分流術後。
◆ T1WI上可見蒼白球與部分內囊結構的雙側對稱性高信號，高信號的部位還可有尾狀核、黑質、中腦被蓋以及垂體。肝功能越差，信號強度越高。
◆ 螺旋CT平掃顯示蒼白球等病變區密度正常。
◆ MRI的異常信號主要是由於順磁性物質錳的沉積造成的，錳沉積的確切機制還不清楚。
◆ 出現腦溝回的增寬表明患者發生腦萎縮，這種表現出現在額葉尤其應該受到關注。
↑ 急性肝性腦病（治療前/後）：T1WI示雙側蒼白球區、中腦對稱性短T1高信號，T2WI上呈等信號，CT上呈等密度，治療後T1高信號消失。
↓ 40歲男性，暈厥。既往史不清。
圖 1 平掃頭部 CT（第三腦室層面）示腦內多發低密度區，包括雙側額葉（箭頭）和顳葉後部（圈）。
圖 2 平掃頭部 CT（松果體層面）示腦內多發低密度區，包括左側額葉（箭頭）和雙側顳葉後部（圈）。
圖 3 FLAIR 示雙側額葉內側、島葉皮層（圈）和顳葉後部（箭頭）。
圖 4 FLAIR 示雙側額葉內側、島葉皮層和尾狀核內信號改變（圈）。左側大腦半球后部也見信號改變。
圖 5 FLAIR 示雙側大腦半球中後部皮層內信號強度改變（圈）。大腦中央區域（箭頭）未見異常。
圖 6 DWI 示雙側額葉高信號（圈），相應區域 ADC 為低信號。
診斷：急性肝性腦病
要點：急性肝性腦病會導致雙側島葉和扣帶回皮層對稱性的 T2、T2 FLAIR 信號的改變。DWI 示該區域彌散受限。血漿氨水平與腦內 MRI 信號改變相關。血氨水平增高，會導致皮層下白質、基底節和丘腦內 T2、T2 FLAIR 高信號。這需要和急性缺血缺氧性腦病相鑑別。（病例“來源：丁香園”）
↓ 患者，男性，54歲，患丙型肝炎，始發症狀為震顫及精神異常。
軸位及矢狀位T1WI示雙側蒼白球T1信號增高，增強掃描未見強化。
診斷：慢性肝性腦病（Chronic hepatic encephalopathy）
診斷要點：
◆ 雙側基底節區T1WI高信號，尤其在雙側蒼白球內；
◆ 黑質內也可出現T1WI高信號；
◆ 慢性肝功能衰竭患者上述異常表現的發生率約為80%~90%；
◆ 目前一致認為是錳元素在人體內積聚所致。
◆ 此MRI表現是可逆的
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