适应性障碍 (ADs) 是最常见的心理障碍之一，常见于军队服役人员和年龄较小的儿童和青少年群体。

适应性障碍的历史

1952年，短暂情境性的人格障碍的诊断标准被纳入美国《精神疾病诊断与统计手册》第一版中（DSM-I）。这起源于二战期间的一种观点，即与战争经历有关的心理症状是对战争应激情况短暂性的正常反应，除非即使脱离应激环境仍出现社会功能受损或二次复发。所以将这些情境性的特殊现象以及与战争有关的精神病理症状--总体应激反应--重新分为一个独立的心理障碍类别。

在DSM-II美国《精神疾病诊断与统计手册》第二版中该心理障碍类别改为短暂情境性障碍--对生活适应能力的反应：婴儿期、儿童期、青少年期、老年期。人们认为，这些症状是个人努力适应压力性情境而产生的。由于良好的适应能力，当情境中的压力消失，症状就会减退。不能有效消除压力源所产生的负面影响可能会造成个体潜在症状加重。需要注意的是，压力源可分为创伤性和非创伤性的。

在DSM-III美国《精神疾病诊断与统计手册》第三版中又将该心理障碍改为适应性障碍，

由于压力源、功能失调和负面情绪在诊断标准中没有给出明确的量化标准，所以有这3个症状的诊断仅仅是基于临床评估。

Spitzer（DSM-III 和DSM-III-TR编制修订的主要负责人之一）认为适应性障碍诊断在心理障碍中是个“万能牌”，以便于让那些未达到心理疾病诊断标准（如重度抑郁障碍、焦虑障碍）但存在心理问题的患者得到应有的治疗。事实上，适应性障碍的诊断不属于精神障碍流行病学研究的重点部分；因为它是基于临床判断，在临床机构以及学术机构中并无有效的测量值，因此该疾病的诊断信效度不如其他心理疾病诊断。

在DSM-IV 和 DSM-IV-TR中，适应性障碍属于独立的诊断标准--“无亲无故”的存在--有着自己的“单独一章”诊断标准，其中一些子类别已被移除：工作或学业抑制、退缩、躯体症状以及未另作详细说明的其他症状。其定义也不明确，并且没有用于评估诊断标准的相关指南。临床医师仍保持着诊断的“黄金标准”。心理术语“社会心理应激”变为更广泛的压力源概念（如，苏联切尔诺贝利核反应堆事故、心脏手术、9-11恐怖袭击）。

在DSM-5美国《精神疾病诊断与统计手册》第五版中，适应性障碍结合“创伤和与应激相关的障碍”一章中--还包括创伤后应激障碍（PTSD）、急性应激障碍 (ASD)--创伤性障碍的基本结构。适应性障碍不再独立成一章，我们预期，这不仅会促进研究，而且将该疾病诊断的历史位置升级为主要心理疾病诊断的亚型障碍 。

DSM-5压力应激相关工作小组提议增加两个额外子类别，但以下两种并未纳入：与PTSD症状相似的适应性障碍以及与急性应激障碍症状相似的适应性障碍。这就允许了对那些并未达到创伤后应激诊断标准的亚型进行诊断和治疗。

Maercker及其同事[2]临时对ICD-11（国际疾病分类）中的适应性障碍诊断特征进行了重大修改。诊断标准包括适应困难（即无法自行恢复）的阳性症状、以及功能失调和负面情绪[3]。这改变了（心理障碍两个重要分类标准的）适应性障碍诊断的可识别标准，给研究项目带来了困难。

适应性障碍可能是重度抑郁障碍的预警期，也可能是由于患者对治疗期产生的抑郁状态。临床医师注意到难治型适应性障碍背后可能伴随严重抑郁可能。类似地，伴有焦虑的适应性障碍可能继发于焦虑障碍。

诊断过程中的困难

适应性障碍的诊断基于医生的主观判断，由患者主观症状和表现决定，并且并无普遍的生物或基因标记物。事实上，适应性障碍在DSM-5中并没有诊断所必须的4种成分--压力源、功能失调程度、负面情绪痛苦程度以及行为改变--的评估标准或检查列表；缺少科学界一致认可的可靠和有效的评估措施、算法、指南或诊断工具。所以很难将适应性障碍病理行为和正常行为进行区分。相关的现象学定义信度良好，并不具有较高的效度，这使得正确诊断变得十分困难。

正常 vs. 病理性

如 Casey[3]所说，我们需要将正常的适应性行为与病理性行为区分开来。将正常人群和患病人群做一个明确的划分，当然或许存在少数个体属于“中间区”。这是用于一般医学的一种方法，它通过症状、病因、病理生理学(包括生物标记物)、病程、预后和对治疗的反应来识别和区分各种疾病。

在精神病理学中，在不同的心理疾病之间的诊断标准是清晰明确的，特别是那些普遍的心理疾病，如重度抑郁障碍、适应性障碍、PTSD和广泛性焦虑障碍[4]。某种心理疾病的症状也经常出现在其他疾病中（共病现象），这就质疑了许多传统上被认为是独立心理障碍诊断的可靠性。因此，精神障碍的诊断分类是异质性的，两个不同的心理疾病可能存在共病或重叠。Casey强调了诊断过程中的困难不只是症状数量的问题，还有病程标准。

情绪障碍标准

根据Casey所说，这种异质性源自于不是所有症状都同等重要或都需要在诊断过程中被考虑。这就是DSM使用的所谓综合方法。相同诊断的不同个体可能会呈现出不同的临床表现。解决该问题的一种方式是强调对诊断十分重要的某些特定症状。例如，对于PTSD来说，闪回和“创伤反复体验”是十分显著和重要的症状。

维度观

考虑到不同的心理疾病并不像躯体疾病明确的生理指标区分正常和异常，科学家提议与其进行类别区分，不如进行维度评估[5-6]。这些维度可能包括生理评估、症状严重程度评分或社会功能评估，尽管对适应性障碍来说，很少有研究者进行这些工作。对于分类方法的相关问题，以及应该评估哪些维度或应该应使用何种诊断标准，现在并没有达成一致意见。某一个维度的评估不能决定正常与病理性的界限，除非有研究证据来定义相关分界点。

为了获取正常到病理性（心理疾病的标志）这个连续过程，DSM-5同时采用了维度评估和心理疾病分类方法。

现象学、DSM以及信度

科学依赖于测量和独立检验，心理疾病的诊断主要通过心理障碍患者主观描述，但无法对进行外部验证确认这些主观经历是真实且准确的[7]。心理疾病分类依赖于硬性客观数据(如MRI扫描)、软性客观数据(如神经心理测试)和仔细的临床观察(观察行为、症状和现象学)。

然而，信度高并不能保证做出正确的诊断。受过严谨训练的医生可以根据各项数据得出一个信度高的结论，但并不一定代表该诊断就一定是正确的。因此，在诊断过程中，只强调操作层面的标准（诊断的黄金标准），这条规则受到了质疑。而这就是适应性障碍现在所面临的境况。

研究诊断标准 (RDoC)

RDoC概念的目的是通过促进研究来加速新研究结果的发现，将基础科学的发现转化为新的治疗方法，以解决当前诊断类别的问题。

抑郁--作为临床心理疾病--个体的前额皮质、杏仁核、前扣带回皮质、伏核、多重单胺系统以及其他中枢神经系统成分活动异常。但这同样适用于伴有抑郁心境的适应性障碍患者吗？抑郁症的生理病理特征(如:葡萄糖代谢、血小板活化、细胞因子活性、可的松的改变)与适应障碍伴抑郁特征有关吗[8]?

关联特征

研究发现，适应性障碍与自杀意向、自杀死亡、物质滥用、躯体疾病、其他心理疾病存在相关关系[9]。针对所有试图自杀患者适应性障碍的神经生化的研究揭示了其与其他主要心理疾病相一致的生物学关联。相比于对照组，存在自杀倾向的个体血小板单胺氧化酶活性较低，MHPG(3-甲氧基-4羟苯基乙二醇氧化酶)活性较高，皮质醇分泌水平较高。适应性障碍可能会通过降低患者对治疗的依从性，增加住院时间使疾病病程更加复杂。适应性障碍患者的行为严重有害，需向风险人群强调这一点。

发病率

适应性障碍常见于儿童、青少年以及老年群体(2~8%)中【社区样本、急性护理综合医院住院患者（12%）、心理健康门诊临床背景(10~ 30%)、以及特殊环境（如经历过心脏手术之后的患者，50%存在适应性障碍）】[10]。

在儿童和青少年群体中，诊断出适应性障碍的个体随着时间进入成年期后可能会发展出更严重的心理障碍。（适应性障碍可能是更严重心理疾病的初级形式）。如果症状是继发于一般医疗疾病或其治疗手段(如药物治疗)所导致的生理影响后，则无需使用适应性障碍的诊断标准，以及适应性障碍的诊断也不适用于诊断为品行障碍的患者。

心理治疗是治疗的主要手段，应被视为一线治疗干预措施。通常，当应激源或环境效应减弱，该病症无需干预即可自行恢复。某些压力源是自己强加于自身的；其他的应激源可能是某些不被认可的价值观或想法。通过心理咨询、心理治疗、危机干预、家庭治疗或团体治疗的现实引导，鼓励患者将与压力相关的恐惧、焦虑、愤怒、无助和绝望情绪用言语表达出来。问题解决的技巧和心理弹性的提升和团体支持小组是减轻患者症状和情感冲突的治疗方法。众多研究证实，认知行为疗法可有效治疗出现适应性问题的军队退役人员。

遗憾的是，很少有随机控制实验研究适应性障碍。药物治疗主要用于治疗现在的适应性障碍子类型：抑郁或焦虑。第一代抗抑郁药物可用来治疗抑郁，苯二氮卓类药物主要用于治疗焦虑。研究发现，噻奈普汀、阿普唑仑和米安色林都可有效治疗焦虑性适应性障碍。如果日常功能和/或负面情绪未出现显著改善，则可以采用药物治疗可以结合心理治疗。

无论心理疗法或药物疗法是单独使用还是结合使用，适应性障碍治疗的一个重要方面是保持警惕，即最初的诊断可能表明患者处于某种心理障碍的早期阶段。因此，如果患者症状持续恶化，对治疗无反应，那么治疗师需要检查患者的病情记录，确定患者是否在朝着其他可能的心理障碍的方向发展[11]。

展望未来

在抑郁、创伤后应激障碍(PTSD)和其他焦虑障碍中都表现出了下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的压力诱导性改变[12]。确定HPA系统是如何在适应性障碍中运作以及是否每个适应性障碍子类型都呈现出相似的心理生理改变的研究仍需要继续进行。考虑到大量研究都证实了与压力相关的HPA轴的反应变化，如果研究发现得出的结论是：某些适应性障碍子类型与HPA轴工作机制无关，那么该结果会令科学界大吃一惊。

Wang及其同事[13]报告抑郁、焦虑、压力和适应性障碍个体的染色体端粒缩短。他们也观察到线粒体DNA的复制数目与抑郁、焦虑、压力和适应性障碍有关[15]。更进一步的研究显示，特定适应性障碍子类型可能共病其他主要疾病（如重度抑郁障碍、焦虑障碍）。

我们希望HPA的研究和“适应负荷”（allostatic load）的概念(McEwen和Rasgon)[14]将提供一个有效的心理生物学概念框架，便于在其中进行基础研究和临床试验，以增强我们对应激反应综合征：适应性障碍、PTSD和焦虑障碍之间关系的理解。这也为研究不同的适应性障碍子类型的不同治疗方法提供了理论背景。

参考文献:

1. Regier DA, Myers JK, Kramer M, et al. The NIMH Epidemiologic Catchment Area Program. Historical context, major objectives, and study population characteristics. Arch Gen Psychiatry. 1984;41:934-941.

2. Maercker A, Brewin CR, Bryant RA, et al. Diagnosis and classification of disorders specifically associated with stress: proposals for ICD-11. World Psychiatry. 2013;12:198-206.

3. Casey P. Borderline between normal and pathological responses. In: Casey P, Strain JJ, eds. Trauma and Stressor Related Disorders. Washington, DC: American Psychiatric Press; 2016:1-22.

4. Cooper R. Avoiding false positives: zones of rarity, the threshold problem and the DSM clinical significant criteria. Can J Psychiatry. 2013;58:606-611.

5. Francis A. Whither DSM-V? Br J Psychiatry. 2009;195:391-392.

6. Kendall R, Jablensky A. Distinguishing between the validity and utility of psychiatric diagnosis. Am J Psychiatry. 2003;160:4-12.

7. Tyrer P. Limits to the phenomenological approach to the diagnosis of adjustment disorders. In: Casey, P Strain JJ, eds. Trauma and Stressor Related Disorders. Washington, DC: American Psychiatric Press; 2016:23-36.

8. Cowles MK, Nemeroff C. Depression as a systemic disease. In: Blumenfield M, Strain JJ, eds. Psychosomatic Medicine. Philadelphia: LLW Publishers; 2006:47-65.

9. Runeson BS, Beskow J, Waern M. The suicidal process in suicides among young people. Acta Psychiatr Scand. 1996;93:35-42.

10. Oxman TE, Barrett JE, Freeman DH, et al. Frequency and correlates of AD relates to cardiac surgery in older patients. Psychosomatics. 1994;35:557-568.

11. Strain JJ, Friedman M. Adjustment disorders. In: Dale DC, Federman DD, eds. ACP Medicine. New York: BC Decker; 2013:1-14.

12. Southwick SM, Davis LL, Aikins DE, et al. Neurobiological alterations associated with PTSD. In: Friedman MJ, Keane TM, Resik PA, eds. Handbook of PTSD, Science and Practice. New York: Guilford Press; 2007:166-189.

13. Wang X, Sundquist K, Hedelius A, et al. Leukocyte telomere length and depression, anxiety and stress and ADs in primary health care patients. BMC Psychiatry. 2017;17:148.

14. Wang X, Sundquist K, Rastkhani H, et al. Association of mitochondrial DNA in peripheral blood with depression, anxiety and stress—and adjustment disorders in primary care patients. Eur Neuropsychopharmacol. 2017;27:751-758.

15. McEwen BS, Rasgon NL. The brain and body on stress: allostatic load and mechanisms for depression and dementia. In: Strain JJ, Blumenfield M, eds. Depression as a Systemic Illness. New York and Oxford: Oxford University Press; 2018:14-36.

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