吸菸與癌症的相關性究竟有多大？為何百歲老人中有吸菸者？為何有那麼多不吸菸者得癌症？要想揭開這些謎團我們要從世界上第一個研究吸菸與癌症關係的人說起，這可是一箇中國人。
呂富華是研究吸菸與癌症關係的第一人
1933年，26歲的呂富華從上海同濟醫學院畢業後不久，就趕赴德國留學。當時，德國的保險公司在對死亡者進行賠償的過程之中發現，在所有死亡的人之中，吸菸者的死亡率明顯比其他人要高。於是保險公司就產生了疑問：是不是人的死亡和吸菸有關呢？如果真的有關，那麼對吸菸者的保險就要更慎重了，理賠的額度也要有所調整。
吸菸與癌症的相關性有多大？
為了解開吸菸與死亡的關係之謎，德國的保險公司就委託一些研究者圍繞“菸草到底有沒有致癌作用”開展了動物實驗。
開始時，研究人員依照慣例，所使用的實驗動物是小白鼠，即豚鼠，可是，一次，兩次，三次……實驗都不成功。
呂富華到德國後，在佛萊堡醫科大學留學，他也對菸草是否致癌的研究發生了興趣。開始時，他也是用小白鼠做實驗，同樣不成功。
小白鼠是醫學上最常用的實驗動物
後來，呂富華在長時間的苦思冥想之下，靈機一動，把實驗動物改為了家兔。他把家兔分為了兩組，開始了自己的實驗嘗試。
第一組的實驗方法如下：給家兔兩耳反覆塗布煙焦油120天后，繼續給左、右耳分別長期反覆塗布煤焦油和煙焦油，結果是塗布煤焦油左耳在20～32天內全部發生癌，而塗布煙焦油的右耳在148～182天之間有3/4發生了癌。
第二組實驗方法如下：家兔在兩耳反覆塗布煙焦油305天后，每天接受一次膽固醇注射，共8天，結果在第325天時，有1/4的家兔發生了耳部癌症。這是國際上首次明確證明香菸致癌的動物實驗。呂富華還對廣泛塗布致癌物後，在某一點上出現癌症的機制進行了探討。
家兔可是比小白鼠大多了
呂富華把動物實驗結果寫成了論文《關於家兔塗布菸草焦油致癌的研究》，第二年，也就是1934年，他用德文撰寫的這篇論文發表在《法蘭克福病理雜誌》之上，這篇論文，也就是人類有史以來第一次通過動物實驗得出的關於“菸草有致癌性”的科學報告。
煙焦油致癌的研究結果不嚴謹
呂富華教授所做的第一組實驗，給家兔兩耳反覆塗布煙焦油120天后，繼續給左、右耳分別長期反覆塗布煤焦油和煙焦油，結果是塗布煤焦油左耳在20～32天內全部發生癌，而塗布煙焦油的右耳在148～182天之間有3/4發生了癌。
塗布煙焦油120天沒有癌變，塗布煤焦油致左耳在20～32天癌變，並引發右耳在148～182天之間有3/4發生了癌變。由此立論煙焦油致癌不嚴謹。因煙焦油≠煤焦油，菸草是植物，是生物，煤是礦物，非生物。
醫藥科學家、醫學教育家呂富華教授
呂富華教授所做的第二組實驗，給家兔在兩耳反覆塗布煙焦油305天后，沒有癌變發生，然後家兔每天接受一次膽固醇注射，共8天，結果在第325天時，有1/4的家兔發生了耳部癌症。
這個實驗更是說明，癌變是在多種因素共同作用之下產生的，而且注射膽固醇對家兔健康的危害要遠遠大於兩耳反覆塗布煙焦油。到底是注射膽固醇致癌？還是煙焦油致癌？
從呂富華煙焦油致癌的研究開始，全世界一直以為肺癌是由煙焦油引起的。
煙焦油致癌的實驗並不嚴謹
1953年，美國科學家萬德爾發表論文，用焦油冷凝物的丙酮溶液塗布於小鼠背部皮膚，每週三次，結果81只小鼠中，平均在實驗開始後第71周時，有36只（44.4％）發生了皮膚癌腫。
丙酮本身是化學物，不僅對中樞神經系統有麻醉作用，而且皮膚長期反覆接觸可致皮炎。在小白鼠致癌的過程之中，到底是丙酮發生的作用大？還是焦油發生的作用大？還是在雙方的共同作用之下發生的？這個實驗也不嚴謹。
從煙焦油到放射性同位素
據美國在20世紀80年代進行的某些研究，懷疑放射才是吸菸導致肺癌的主因，而不是煙內的焦油。吸菸者的骨骼內含有鉛-210及釙-210，二者都是鐳衰變的產物。
他們推論說，放射性同位素來源於磷肥，種植菸草的土壤有磷肥汙染，從而導致菸草之中有放射性同位素，放射性同位素會導致肺癌。
從煙焦油轉向了化肥汙染放射性同位素致癌
這種推理也不嚴謹啊。磷肥是三大肥料之一，並不是只有種植菸草的地裡才會用磷肥啊，吸菸者體內的源於磷肥的放射性同位素也不能說是全部來自於菸草啊，其他農作物之中也有磷肥啊？
從煙焦油致癌的科學實驗，到放射性同位素致癌的科學研究，把致癌的源頭從燃燒菸草產生的煙焦油，轉到磷肥之中所含的放射性同位素。這些所謂的科學研究既缺乏嚴謹性，又缺乏科學性，完全是為了得到想要的結果——菸草致癌，而“被科學化”的研究。
把香菸定為癌症主因是菸草不能承受之重
癌症是現代人的第一大殺手，超過1/4的人死於癌症。
肺癌在十大癌症裡面排在第一位。
呼吸系病在現代人死因構成裡面排在第4位。
香菸被WHO定義為是“頭號惡魔”、“百病之源”、“有百害而無一利”，那麼，癌症的高發、肺癌的高發、呼吸系病的高發，是不是由吸菸引起的呢？
煙氣汙染屬於空氣汙染的一部分，就空氣汙染而言，室內空氣是家裝汙染、傢俱汙染和生活汙染所主，室外空氣是汽車尾氣、工業汙染、垃圾汙染和農藥汙染所主。
例如致癌物質苯並芘，按照大規模禁菸以前20世紀60年代末的數據，全世界每年釋放的苯並芘約為5044噸，其中電熱業釋放2604噸，其他工業釋放1045噸，汽車釋放45噸，而全世界每年的菸草全部燃燒所釋放的苯並芘只有50公斤。
誇大煙氣之中苯並芘的危害性有意義嗎？
我們可以簡單拿香菸煙氣和汽車尾氣做一個比較：
1枝香菸所含的一氧化碳量約為5～15毫克，煙焦油量約為5～15毫克，煙氣菸鹼量約為0.7～1.5毫克，三項加起來滿打滿算也就30毫克。我們按照1個吸菸者1天平均吸1包煙計算，共600毫克，一年365天，共計219克；
而1輛自重1000千克的汽車（如北京現代伊蘭特自重為1250千克），一年行駛1萬千米，排出的汽車尾氣量至少約為700千克。
北京市現在約有310萬吸菸者，500萬量汽車。每2個吸菸“煙筒”，就會有3個汽車“煙筒”，438克與2100千克相比，孰重孰輕，孰多孰少？就對北京市空氣的汙染而言，相差約4800倍，豈非芝麻與西瓜之比，把注意力集中在煙氣上，而坐視汽車尾氣的泛濫，豈非撿了芝麻，而丟了西瓜？
WHO嚴格控煙屬於丟了西瓜，撿了芝麻的行為
陰霾天氣是煙氣造成的，還是工業汙染和汽車尾氣造成的？誰對公共衛生的危害大？何為疾病控制的重心所在？
中國工程院院士、呼吸病學專家鍾南山院士說：
“現在50歲以上的廣州人，打開肚子，百分之百全部都是‘一顆紅心，兩葉黑肺’。而為什麼會有這種情況呢？因為廣州一年之中超過130天是陰霾天氣。而為什麼有這麼多的陰霾天氣呢？是因為汽車尾氣”。
鍾南山說廣州人都是“一顆紅心，兩葉黑肺”
只知道控制吸菸行為所產生的煙氣，而不知道控制汽車行駛所排出的尾氣，豈非捨本逐末，本末倒置？豈非“撿了芝麻，丟了西瓜”？對全人類的健康而言，這樣做的結果只能是：方向不對，努力白費。
吸菸者之中有百歲老人，不吸菸者之中也有百歲老人；吸菸者之中有英年早逝的人，不吸菸者之中照樣也有英年早逝的人；吸菸者之中有肺癌患者，不吸菸者之中同樣也有肺癌患者。
可見，吸菸或者不吸菸，並非決定人類健康最為至關重要的因素。
我們把菸草定性為是危害人類健康的“頭號惡魔”、“百病之源”和“社會公害”，定義為是導致癌症的主因之一，顯然屬於菸草不能承受之重。
關鍵詞：癌症 吸菸 呂富華 煙焦油 健康 鍾南山
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部分內容和圖片取自於網絡媒體，特此感謝！部分內容來自作者專著《菸民恐慌：一分為二看吸菸》。
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自由文化學者
郭文喜
2018.4.5.
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