最初認為，血肌酐＞265υmmol/L就不能使用ACEI，血肌酐＞305υmmol/L就不能使用ARB，甚至誤認為只要血肌酐升高就不能用這兩類藥。後來大量的資料證實，這些擔心是沒有必要的。血肌酐值已不再是禁忌，但是要監測血肌酐的變化，如果使用過程中血肌酐升高＞30%應該減量，如果升高＞50%就應該停藥。

餘千蘭

可以肯定的說，沙坦類降壓藥保護腎臟。

沙坦類降壓藥的全名是“血管緊張素II受體阻斷劑”，因為該類藥的藥名中都有“沙坦”二字，故俗稱沙坦類降壓藥，包括氯沙坦（科素亞）、厄貝沙坦（安博維）、纈沙坦（代文）、替米沙坦（美卡素）、坎地沙坦（必洛斯）等，沙坦類降壓藥是目前臨床使用的降壓藥中最新的一類降壓藥。

一、血管緊張素II

說沙坦類降壓藥，先說血管緊張素II。

腎臟缺血後，就會分泌一種物質叫“腎素”，腎素是一種酶，將“血管緊張素原”水解成“血管緊張素I”，血管緊張素I在其他酶的作用下變成“血管緊張素II”，血管緊張素II可以刺激“醛固酮”分泌增加。這個系統稱“腎素-血管緊張素-醛固酮系統”（RAS）。正常情況下，RAS系統對維護人體的血壓及保障心、腦等重要器官的血液供應發揮著重要作用。

但是，當腎臟持續缺血（比如腎動脈狹窄），或者腎臟受到各種損傷後，腎素持續分泌，血管緊張素II的含量持續升高，就會帶來一系列病理問題。

血管緊張素II是一種強烈的縮血管物質，而且還通過分子生物學過程損傷腎小球濾過膜導致蛋白尿，並直接導致腎小球硬化。所以說，血管緊張素II持續升高會導致高血壓、蛋白尿和腎小球硬化，而大量腎小球硬化的結果就是腎功能衰竭。

二、沙坦類降壓藥的作用

既然血管緊張素II持續升高是導致高血壓和腎小球硬化的“元兇”，那麼，減少其生成或者阻斷其作用就可以降壓、降尿蛋白及延緩腎損害。

普利類降壓藥減少血管緊張素II的生成，而沙坦類降壓藥通過阻斷血管緊張素II的受體來阻斷其作用。沙坦類降壓藥的具體作用包括：

1、降血壓：通過阻斷血液循環中的血管緊張素II來降低血壓，並減少高血壓對腎小球的高灌注損傷。此外，沙坦類降壓藥對腎小球出球小動脈的擴張作用強於對入球小動脈的擴張作用，因此降低腎小球的球內壓，減輕血壓因素對腎小球的損傷。

2、降尿蛋白：通過阻斷腎組織中的血管緊張素II，減輕其對腎小球濾過膜的損傷，以此來降尿蛋白。

3、延緩腎損害：直接阻斷血管緊張素II致腎小球的硬化作用，以此來延緩腎損害。

沙坦類降壓藥具有降壓、降尿蛋白及延緩腎損害的作用，所以對腎臟具有保護作用，是各種腎臟病及糖尿病高血壓的首選用藥。而且對蛋白尿的患者，即使血壓不高也應該選擇使用。

三、沙坦類降壓藥對血肌酐的影響

沙坦類降壓藥通過肝臟代謝，對腎臟沒有損傷。但是，普利類和沙坦類降壓藥都有潛在的血鉀和血肌酐升高的副作用。在低血壓、脫水、出血、心衰等腎臟供血不足（灌注不足），或者雙側腎動脈狹窄的情況下，使用普利類和沙坦類降壓藥可能出現高血鉀或者血肌酐升高，普利類可能更容易出現。

對慢性腎臟病4期（腎小球濾過率＜30ml/min）患者，應慎重使用沙坦類降壓藥，而且使用要從小劑量開始，密切監測病情。如果用藥後血鉀升高，應立即停藥。如果用藥後血肌酐升高超過基礎值的30%，應減量；如果超過基礎值的50%，應停藥。

指南推薦不宜使用沙坦類或者普利類降壓藥的情況包括：

1、懷孕；

2、既往用藥出現難以耐受的咳嗽、血管性水腫或其他過敏反應；

3、雙側腎動脈狹窄（注意：不是單側）；

李青大夫

感謝您的邀請，中國科普作家協會會員吳一波來回答您的問題。

簡單來說，沙坦類降壓藥具有持久的降低血壓效用，還可以保護心、腦、腎和大血管等靶器官，臨床應用前景十分廣泛，所以它肯定是保護腎臟的。

沙坦類藥物是一種血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，它的降血壓機制是作為血管緊張素Ⅱ的多肽類似物，與血管緊張素Ⅱ受體選擇性結合，從而阻斷血管緊張素Ⅱ作用於靶器官和靶細胞，抑制其引起血管收縮升高血壓的功能。

血管緊張素Ⅱ在

沙坦類降壓藥主要有以下藥理作用：

降壓作用：拮抗血管緊張素Ⅱ受體，抑制血管緊張素升血壓作用。

逆轉左心室心肌肥厚作用：阻斷血管緊張素Ⅱ與心肌上的受體結合，拮抗其促進心肌細胞生長作用。

吳一波

沙坦類降壓藥是保護腎臟還是損害腎臟？

沙坦類降壓藥除了降壓外，還具有以下作用：

1、心血管保護作用：