吸入麻醉藥包括氟烷、異氟烷、七氟烷、地氟烷和氧化亞氮等，
目前臨床上應用的主要是七氟烷、異氟烷和地氟烷，氧化亞氮應用漸少。主要理化特性
臨床常用吸入麻醉藥的理化特性見表1。
表1常用吸入麻醉藥的理化特性
最低肺泡有效濃度
合理和精準應用吸入麻醉藥應對最低肺泡有效濃度（minimum alveolar concentration，MAC）有深入瞭解，尤其是心臟病患者施行心臟或非心臟手術麻醉。MAC是指在一個大氣壓下，使50%的人（或動物）在受到傷害性刺激時不發生體動的肺泡氣中吸入麻醉藥的濃度。MAC相當於藥理學中反映量-效曲線的ED50，如果同時使用兩種吸入麻醉藥如七氟烷和氧化亞氮（笑氣，N2O）時，還能以相加的形式來計算，如兩種麻醉藥的MAC均為0.5時，可以認為它們的總MAC為1.0 MAC。定義中的傷害性刺激是指外科手術切皮。常用吸入麻醉藥的MAC（30～60歲）見表2。
表2 常用吸入麻醉藥的MAC（%，30～60歲）
常用吸入麻醉藥
1. 七氟烷（sevoflurane）是目前應用最廣的吸入全麻藥。
01
藥理作用：七氟烷血/氣分配係數（0.63） 低於氟烷、恩氟烷、異氟烷這三種含氟吸入麻醉藥， 故麻醉誘導和甦醒都迅速，但其麻醉效能較前三者為弱，其MAC（1.71%～2.05%）高於上述三藥。七氟烷對腦血管和顱內壓的作用與異氟烷相似。其增強肌松藥的作用較異氟烷為強。七氟烷對呼吸道無刺激性，不增加呼吸道分泌物，也有鬆弛支氣管平滑肌作用。對呼吸的抑制作用強於氟烷， 但停止吸入後恢復較快。
02
心血管系統作用：七氟烷對心血管系統也有抑制作用，並隨麻醉加深而加重。動脈壓下降主要與總外周阻力下降有關，而對心肌收縮力影響較小。七氟烷有擴張冠狀動脈作用，使冠脈血流量增加，同時使心肌耗氧量減少。不誘發室性心律失常，也不增加心肌對兒茶酚胺的敏感性。
03
藥代動力學特點：七氟烷的代謝率[（2.89%±1.5%）～（3.29%±1.65%）] 低於氟烷而高於異氟烷。絕大部分以原型經肺呼出，小部分在肝微粒體酶作用下降解為無機氟化物和六氟異丙醇，後者再與葡萄糖醛酸結合，代謝物最終經腎排出。
04
臨床應用：七氟烷最初由於顧慮其對肝、腎有潛在毒性而未能在臨床上廣泛應用，而後通過大量動物實驗和臨床研究，對此藥重新作了評價，認為對肝腎並無明顯毒性，開始在臨床上推廣應用。目前，此藥已成為主要吸入麻醉藥之一， 除用於麻醉維持外，還用於小兒麻醉誘導。
2. 異氟烷（isoflurane）是恩氟烷的異構體。
01
藥理作用：異氟烷的麻醉效能較恩氟烷強，其MAC（1.15%）介於氟烷與恩氟烷之間，雖然其血/氣分配係數（1.4）低於氟烷和恩氟烷， 但由於有難聞的氣味，麻醉誘導並不比這兩者快。異氟烷有一定的鎮痛作用，其增強非去極化肌松藥的作用與恩氟烷相似。異氟烷也有擴張腦血管和增加顱內壓的作用，但程度較恩氟烷輕。異氟烷對呼吸的抑制作用較恩氟烷輕，也有支氣管擴張作用。對肝、腎無明顯損害。
02
心血管系統作用：異氟烷對心臟的抑制作用較氟烷和恩氟烷輕。血壓也隨麻醉加深而下降，但主要是由於總外周阻力下降所致，而受心肌收縮力減弱的影響很小。每搏量雖有所下降，但由於心率增快，心排血量保持不變。異氟烷不增加心肌對兒茶酚胺的敏感性，不誘發室性心律失常。此藥使小的冠狀動脈擴張，但冠脈血流量增加不多。有學者曾提出，異氟烷對冠心病患者可引起冠狀動脈竊血現象，即血流由病變冠狀動脈供血的心肌轉移到由正常血管供血的心肌。但以後的動物實驗和臨床觀察未能予以證實。
03
藥代動力學特點：異氟烷的血/氣分配係數低於氟烷和恩氟烷，故在肺泡氣中濃度上升速率比後兩者快。異氟烷幾乎全部以原型從肺部呼出，在體內的代謝率不到0.2%。主要也是在肝臟進行生物轉化，在微粒體酶作用下形成無機氟化物和三氟乙酸等代謝物，隨尿排出。異氟烷不發生還原代謝，故不產生自由基。
04
臨床應用：異氟烷在臨床上應用逐漸減少。由於其氣味難聞，不宜用於麻醉誘導，只宜用於麻醉維持。由於其降壓作用機制主要是總外周阻力降低，而不是心肌收縮力減弱，更適合於實施控制性降壓，常用於動脈導管末閉、主動脈狹窄等需施行控制性降壓的手術。
3. 地氟烷（desflurane）化學結構與異氟烷相似，只是後者乙烷基上的氯離子被氟離子取代。
01
藥理作用：地氟烷的血/氣分配係數（0.42） 在含氟吸入麻醉藥中最低， 故誘導和甦醒都很快。但由於其油/氣分配係數低（18.7），麻醉效能差，其MAC（6.0%～7.25%） 也是含氟吸入麻醉藥中最高的。地氟烷對顱內壓和腦代謝及呼吸的影響與異氟烷相似，其肌松作用強於異氟烷。其可顯著增強非去極化肌松藥的作用。
02
心血管系統作用：地氟烷對心血管系統的影響與異氟烷相似，總外周阻力、平均動脈壓、心肌收縮力均隨麻醉加深而降低，但程度較異氟烷輕。心率不增加或輕度增快。心律穩定，不增加心肌對兒茶酚胺的敏感性。
03
藥代動力學特點：吸入的地氟烷幾乎全部從肺排出，在體內代謝率是含氟吸入麻醉藥中最低的，只有極微量在肝微粒體酶作用下降解為無機氟化物和三氟乙酸，隨尿排出。
04
臨床應用：地氟烷的優點是體內代謝率低，對心血管系統影響小，適合於心血管手術麻醉。但需用特殊的蒸發器，使其應用受到限制。
4. 氧化亞氮（nitrous oxide，N2O） 是目前唯一用於臨床麻醉的氣體麻醉藥。N2O 在高壓下以液態貯存在鋼筒，應用時經減壓後變為氣態供吸入。
01
藥理作用：N2O的油/ 氣分配係數（1.4）在吸入麻醉藥中最小，其麻醉效能低，MAC高達105%（在高壓艙內得出）。其血/氣分配係數也很小（0.47），故麻醉誘導和甦醒迅速。N2O有很強的鎮痛作用，並隨濃度增加而增強。雖然其本身麻醉效能低，但可增強其他吸入麻醉藥的作用，降低後者的MAC。N2O可使腦血管擴張，從而使顱內壓升高。對呼吸道無刺激性， 不增加分泌物。對呼吸的抑制輕微，使潮氣量稍減小，呼吸頻率稍增快，分鐘通氣量無明顯變化，對肝、腎功能無明顯影響，但長時間吸入可產生骨髓抑制。
02
心血管系統作用：N2O本身對心肌收縮力有與濃度相關的抑制作用，其抑制程度相當於等效氟烷的50%。在正常人，由於N2O有興奮交感神經系統的作用，使其抑制心肌的作用被掩蓋，血流動力學無明顯變化。但在交感神經活性不能再增高的患者，N2O對心肌的抑制就顯示出來。N2O增加肺血管阻力，可能與交感神經興奮有關，對於有右向左分流的先天性心臟病患者，可增加分流，從而降低動脈血氧飽和度。與含氟吸入麻醉藥伍用時，由於可降低後者的吸入濃度，故可減輕其心血管抑制作用。當與麻醉性鎮痛藥伍用時，由於N2O的交感神經興奮作用受抑制，則可加重其心血管抑制作用。
03
藥代動力學特點：N2O吸入後絕大部分以原型由肺排出，小量經皮膚排出，微量經腸道細菌的作用進行生物轉化，產生亞硝酸鹽和氮。與含氟吸入麻醉藥同時吸入時，可使後者在肺泡中和血中濃度提高的速度加快，產生所謂的第二氣體效應。
04
臨床應用：N2O由於麻醉效能低，只能用於複合全麻。用於全麻誘導，利用其第二氣體效應，可加快含氟吸入麻醉藥的誘導速度，減少其他吸入麻醉藥的吸入濃度，從而可減輕後者的不良反應，尤其是心血管抑制作用。按照氣體分壓定律，當吸入氣中N2O濃度增加時，必然使氧濃度降低，容易發生缺氧。因此必須使用流量表精確和有吸入氣氧濃度監測裝置的麻醉機。由於應用N2O時不能吸入高濃度氧，而且N2O還可增加右向左分流，因此不主張用於紫紺型先天性心臟病患者。
摘自《心血管麻醉與圍術期處理》第3版
主編：陳杰 徐美英 杭燕南
《心血管麻醉與圍術期處理》（第3版）由全國60餘位著名麻醉學、心血管病學、醫學影像學等專家教授撰寫，全書共分5篇42章，分別敘述了心血管麻醉學基礎、心血管手術麻醉、心血管麻醉監測技術、心血管麻醉治療技術和心血管手術圍術期處理。本書內容系統、全面，理論聯繫實際，既有心血管麻醉和相關專業專家們的寶貴臨床經驗，也有國內外最新研究進展，是麻醉科、心血管科和ICU專業醫務人員的高級參考書。
科學出版社賽醫學（sci_med）
科學出版社醫藥衛生分社訂閱號
