4月15日-21日是全國腫瘤防治宣傳週，肺癌因其高發病率和高死亡率被稱為“癌中之王”。面對肺癌，我們應該如何科學防癌，積極抗癌？
肺癌(lung camncer)或稱原發性支氣管癌(primary bronchogenic carcinoma）或原發性支氣管肺痛（primary broachogenic lung cance),世界衛生組織（WHO)定義為起源於呼吸上皮細胞（支氣管、細支氣管和肺泡）的惡性腫瘤,是最常見的肺部原發性惡性腫瘤。根據組織病變,肺痛可分成小細胞痛和非小細胞癌。發病高峰在55~65歲,男性多於女性,男女比約為2.1:1。臨床症狀多隱匿,以咳嗽、咳疲、咯血和消瘦等為主要表現,X線影像學主要表現為部結節、腫塊影等。由於約75%病人就診時已是肺癌晚期,故其5年生存率低於20%。因此,要提高病人的生存率就必須重視早期診斷和規範化治療。
【病因和發病機制】
肺癌的病因和發病機制迄今尚未明確,但有證據顯示與下列因素有關。
（一）最煙
吸菸是引起肺癌最常見的原因,約85%肺癌病人有吸菸史,包括吸菸和已戒菸者（(定義為診斷前戒菸至少12個月以上)。吸菸20-30包年(定義為每天1包,吸菸史20~30年）者罹患肺癌的危險性明顯增加。與從不吸菸者相比,吸菸者發生肺癌的危險性平均高10倍,重度吸菸者可達10~25| 倍。已戒菸者罹患肺癌的危險性比那些持續吸菸者降低,但與從未吸菸者相比仍有9倍升高的危險,隨著戒菸時間的延長,發生肺癌的危險性逐步降低。吸菸與肺癌之間存在著明確的關係,開始吸菸的環境菸草煙霧(cenvironmental tobacco smoke,ETS)或稱二手菸或被動吸菸也是肺癌的病因之一。
（二）職業致癌因子
某些職業的工作環境中存在許多致癌物質。已被確認的緻密物質包括石棉、珅、雙氯甲基乙醚、鉻、芥子氣、鎳、多環芳香烴類,以及軸、鋪等放射性物質衰變時產生的氧和家氣,電離輻射和微波輻射等。這些因素可使肺痛發生危險性增加3~30倍。吸菸可明顯加重這些危險。由於肺癌的形成是一個漫長的過程,其潛伏期可達20年或更久,故不少病人在停止接觸致癌物質很長時間後才發生肺癌。
（三）空氣汙染
1.室外大環境汙染 城市中的工業廢度氣、汽車尾氣等都有致癌物質,如苯並芘、氧化亞砷、放射性物質、鎳、鉻化合物、S0,、NO以及不燃的脂肪族碳氯化合物等。有資料顯示,城市肺癌發病率明顯
2.室內小環境汙染室內被動吸菸,燃料燃燒和烹調過程中均可產生致癌物。室內接觸煤煙或其不完全燃燒物為肺癌的危險因素,特別是對女性腺癌的影響較大。烹調時加熱所釋放出的油煙霧也是不可忽視的致癌因素。
(四）電離輻射
電離輻射可以是職業性或非職業性的,有來自體外或因吸人放射性粉塵和氣體引起的體內照射。不同射線產生的效應也不同,如在日本廣島原子彈釋放的是中子和α射線,長崎則僅有α射線,前者患肺癌的危險性高於後者。據美國1978年報道,一般人群中電離輻射49.6%來源於自然界,4.6%為醫療照射,其中來自X線診斷的佔36.7%。
（五）飲食與體力活動
有研究顯示,成年期水果和蔬菜的攝入量低,肺癌發生的危險性升高。血清中β胡蘿蔔素水平低的人,肺略發生的危險性高。也有研究顯示,中、高強度的體力活動使發生肺癌的風險下降 13%-30%。
(六）遺傳和基因改變
遺傳因素與肺癌的相關性受到重視。例如有早期肺瘤(60歲前）家族史的親屬罹患肺癌的危險| 性升高2倍;同樣的香菸暴露水平,女性發生肺癌的危險性高於男性。肺癌可能是外因通過內因而發病的,外因可誘發細胞的惡性轉化和不可逆的基因改變,包括原癌基因(proto-oncogeme)的活化、抑癌基因(tumor suprssorgene)的失活、自反饋分泌環的活化和氧胞測亡的抑制。肺癌的發生是一個多階段逐步演變的過程,涉及一系列基因改變,多種基因變化的積累才會引起細胞生長和分化的控制機制紊亂,使細胞生長失控而發生癌變。與肺癌發生關係較為密切的癌基因主要有HER家族、RAS 基因家族、Mre基因家族、ALX融合基因、Sor基因以及MDM2基因等。相關的抑略基因包括p成3、恐、p16、nm23、PTEN基因等。與肺癌發生、發展相關的分子發病機制還包括生長因子信號轉導通路激活、腫瘤血管生成、細胞凋亡障礙和免疫逃避等。
（七)其他因素
美國癌症學會將結核列為肺癌的發病因素之一,其罹患肺癌的危險性是正常人群的10倍,主要組織學類型為腺癌。某些慢性肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病、結節病、特發性肺纖維化、硬皮病,病毒感染、真菌毒素(黃麴黴)等,與肺癌的發生可能也有一定關係。
#抗擊肺癌#
