在之前的科普文章中曾經給大家介紹過：牛磺膽酸鈉共轉運多肽（NTCP）在人肝細胞表面表達，並作為乙型肝炎病毒（HBV）的進入受體。
最近，有研究團隊報道表皮生長因子受體（EGFR）在細胞進入過程中參與NTCP介導的病毒內在化。讓我們一起來看看相關結果！
文章分析：EGFR的哪些功能作用於介導HBV內部化
首先給大家講講啥是EGFR（表皮生長因子受體），本身具有酪氨酸激酶活性，一旦與表皮生長因子（EGF）組合可啟動細胞核內的有關基因，從而促進細胞分裂增殖。
胃癌、乳腺癌、膀胱癌和頭頸部鱗癌的EGFR表達增高。看到這大家不要害怕，正常情況下其是具有很多維持人體生命活動的基本功能的，只有在異常表達或者過量表達的時候才會對人體造成癌變等不良影響！
在之前的很多研究中顯示，EGFR對於多種病毒的進入具有輔助功能，但是與報道的EGFR下游信號轉導對於丙型肝炎病毒（HCV）進入至關重要的功能相反，EGFR下游信號轉導蛋白的阻斷，包括促分裂原活化蛋白激酶（MAPK），磷酸肌醇3激酶（PI3K）和信號轉導子和轉錄激活子（STAT）對HBV感染的影響非常小。
然而，由於EGFR的有害突變或內吞作用銜接子分子的基因敲低所致的EGFR內吞作用缺乏，消除了通過NTCP導致的HBV內部化並防止了病毒感染。
EGFR激活與EGFR轉運協同作用，導致HBV preS1在時間上依賴於重新定位到早期和晚期內體和溶酶體。通過定點誘變或敲低兩個EGFR分選分子，信號轉導銜接子分子（STAM）和溶酶體蛋白跨膜4β（LAPTM4B）抑制EGFR泛素化，表明EGFR轉運至晚期內體對於有效感染HBV至關重要。
這些結果支持了EGFR內吞/分選機制驅動NTCP結合的HBV從細胞表面向內體網絡轉移的想法。
阻止病毒進入細胞，乙肝治療更有效
看到這，有戰友要問了，這項研究對我們的實際幫助是什麼呢？
大家可以想一下，現有的抗病毒藥物是什麼機制！
現有的抗病毒藥物一般直接作用於HBV基因組的複製，其根本在於科研人員發現了HBV基因組複製的過程和規律，有針對性的設計靶點藥物從而阻斷病毒的複製。
該研究指出的輔助受體因子其實是病毒進入非常關鍵的步驟！如果可以阻止病毒進入到細胞中，那麼病情一定會得到控制～
因此基礎研究有時候看起來晦澀難懂，其實認真來閱讀學習可以收穫很多知識，也給我們在與病毒抗爭的過程中增加了信心！
