从系统三大原则来分析，每一个系统都是以生存为目的，那么为什么大部分系统都不能永生呢？
宇宙的系统等级图：
0夸克(轻子,规范传播子)——1质子,中子系统——2原子系统——3分子系统——3.1无机化合物—
3.2有机化合物——3.3氨基酸系统——3.4多肽——4蛋白质系统——5核糖体系统——6细菌系统——6.1细胞系统——6.2组织系统——6.3器官系统——6.4生理功能系统——7生物体系统——生态系统。
7.1人——7.2家庭——7.3氏族（家族）——7.4民族（国家）——7.41农业文明——7.42工业文明——7.43资本文明——7.44信息文明——8生态系统
宇宙大爆炸以后，形成的物质构成了人类可以观测的宇宙，不包括与人类基本没有相互作用的暗物质和暗能量，0级系统夸克因为色禁闭不能单独存在，1级系统质子的存在是最稳定也是存在时间最久的，现在的可以理论认为质子的半衰期比宇宙的寿命还长。2级系统原子只在恒星这种高温高压的环境中会改变，而且原子核不会改变，3级系统以后存在时间越来越短，生存的环境要求也越来越高。
为什么会发生系统等级越高存在时间越短的现象呢？
这是因为系统越高级，其熵是越来越低的，也就是越来越有序。而热力学第二定律要求孤立系统的熵永不自动减少，熵在可逆过程中不变，在不可逆过程中增加。
也就是说系统的自组织现象是违背热力学第二定律的，违背了宇宙的意志的，这就导致了系统越高级，越复杂，就会越不稳定，存在的时间越短。
而且系统越高级，对生存环境的要求越高，比如温度和压力的范围就越小，环境改变的范围也越小。
显然系统是开放系统，因为孤立系统就会服从熵增原理，系统马上就不存在了。也就是系统需要从外界环境中获取能量来维持这种低熵的状态。系统越高级，熵就越低，就需要更多的能量来维持系统的存在。
而且系统的等级越高，对生存环境的要求就越高，能存在的温度和压力的范围就越窄。而且系统的能量消耗就越大，系统也越不容易维持在稳定状态，渐渐的就会系统崩溃以至死亡。所以越高级的系统，越复杂的系统存在的时间就越短。
而生物体是如今人类已知的最高级最复杂的系统了，其存在时间一般不超过100年。这对于宇宙来说是非常短暂的时间了。这么短暂的时间，人类的存在又有什么意义呢？
人体的衰老与死亡是否遵守熵增原理？
薛定谔对生命的定义是：“生命以负熵为生，是从环境抽取“序”维持系统的组织并且进化的。”
可以推导出系统都是以负熵来生存的。所以薛定谔的生命定义还是有不足之处，需要更严谨的表述。
人体的衰老就是获取的负熵低于增加的熵，最终就会人体系统崩溃，导致死亡。也就是说人体的衰老和死亡依然遵守熵增原理。
为了抵抗衰老，就是必须维持人体的低熵状态。人体的死亡将导致3.3级氨基酸，3.4多肽，4蛋白质，5核糖体，6细菌，6.1细胞，6.2组织，6.3器官，6.4生理功能，所有的子系统都会死亡。必须维持所有子系统的低熵态，任何一个子系统死亡都会导致人体的死亡。
那么是否有方法来避免熵增呢？
这需要从6级系统细胞，甚至3级系统分子来考察人体熵增和熵减的过程，至少要到3.3氨基酸系统开始探索。
人体熵=人体熵增-人体熵减。
人体熵S时人体处于死亡状态。称S为人体的生存临界熵值。
衰老是怎样发生的？
关于衰老的机理具有许多不同的学说，概括起来主要有差错学派（Error theories）和遗传学派（Genetic /Programmed theories）两大类，前者强调衰老是由于细胞中的各种错误积累引起的，后者强调衰老是遗传决定的自然演进过程。其实，现在看来两者是相互统一的。
（一）差错学派 细胞衰老是各种细胞成分在受到内外环境的损伤作用后，因缺乏完善的修复，使“差错”积累，导致细胞衰老。根据对导致“差错”的主要因子和主导因子的认识不同，可分为不同的学说，这些学说各有实验证据。
1．代谢废物积累（waste product accumulation） ，细胞代谢产物积累至一定量后会危害细胞，引起衰老，哺乳动物脂褐质的沉积是一个典型的例子，脂褐质是一些长寿命的蛋白质和DNA、脂类共价缩合形成的巨交联物，次级溶酶体是形成脂褐质的场所，由于脂褐质结构致密，不能被彻底水解，又不能排出细胞，结果在细胞内沉积增多，阻碍细胞的物质交流和信号传递，最后导致细胞衰老，如老年性痴呆（AD）就是由β-淀粉样蛋白沉积引起的，因此β-AP可做为AD的鉴定指标。
2．大分子交联（cross linking） 过量的大分子交联是衰老的一个主要因素，如DNA交联和胶原胶联均可损害其功能，引起衰老。在临床方面胶原交联和动脉硬化、微血管病变有密切关系。
3．自由基学说（free radical theories） 自由基是一类瞬时形成的含不成对电子的原子或功能基团，普遍存在于生物系统。主要包括：氧自由基（如羟自由基·OH）、氢自由基（·H）、碳自由基、脂自由基等，其中·OH的化学性质最活泼。人体内自由基的产生有两方面：一是环境中的高温、辐射、光解、化学物质等引起的外源性自由基；二是体内各种代谢反应产生的内源性自由基。内源性自由基是人体自由基的主要来源，其产生的主要途径有：①由线粒体呼吸链电子泄漏产生；②由经过氧化物酶体的多功能氧化酶（MFO）等催化底物羟化产生。此外，机体血红蛋白、肌红蛋白中还可通过非酶促反应产生自由基。
自由基含有未配对电子，具有高度反应活性，可引发链式自由基反应，引起DNA、蛋白质和脂类，尤其是多不饱和脂肪酸（polyunsaturated fatty Acids，PUFA）等大分子物质变性和交联，损伤DNA、生物膜、重要的结构蛋白和功能蛋白，从而引起衰老各种现象的发生。实验表明DNA中OH8dG随着年龄的增加而增加。OH8dG完全失去碱基配对特异性，不仅OH8dG被错读，与之相邻的胞嘧啶也被错误复制。
正常细胞内存在清除自由基的防御系统，包括酶系统和非酶系统，前者如：超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX），非酶系统有维生素E、醌类物质等电子受体。Orr WC和Sohal RS（1994），将铜锌超氧化物岐化酶（copper-zinc superoxide dismutase）基因导入果蝇，使转基因株具有3个拷贝的SOD基因，其寿命比野生型延长1/3。这个实验为衰老的自由基学说提供了有力的证据。
4．线粒体DNA突变（mitochondrial DNA mutation） 在线粒体氧化磷酸化生成ATP的过程中，大约有1-4%氧转化为氧自由基，也叫活性氧（reactive oxygen species，ROS)，因此线粒体是自由基浓度最高的细胞器。mtDNA裸露于基质，缺乏结合蛋白的保护，最易受自由基伤害，而催化mtDNA复制的DNA聚合酶γ不具有校正功能，复制错误频率高，同时缺乏有效的修复酶，故mtDNA最容易发生突变。mtDNA突变使呼吸链功能受损，进一步引起自由基堆积，如此反复循环。衰老个体细胞中mtDNA缺失表现明显，并随着年龄的增加而增加，许多研究认为mtDNA缺失与衰老及伴随的老年衰退性疾病有密切关系。 人类的脑、心、骨骼肌的氧负荷（oxidative stress）最大，因而是最容易衰老的组织。研究表明，限制热量（caloric restriction）摄入能明显延长小鼠的寿命。
5．体细胞突变与DNA修复（somatic mutation and DNA repair） 外源的理化因子，内源的自由基本均可损伤DNA，导致体细胞突变。如辐射可以导致年轻的哺乳动物出现衰老的症状，这与个体正常衰老非常相似。正常机体内存在DNA的修复机制，可使损伤的DNA得到修复，但是随着年龄的增加，这种修复能力下降，导致DNA的错误累积，最终细胞衰老死亡。DNA的修复并不均一，转录活跃基因被优先修复，而在同一基因中转录区被优先修复，而彻底的修复仅发生在细胞分裂的DNA复制时期，这就是干细胞能永保青春的原因。
6．重复基因失活 ，真核生物基因组DNA重复序列不仅增加基因信息量，而且也是使基因信息免遭机遇性分子损害的一种方式。主要基因的选择性重复是基因组的保护性机制，也可能是决定细胞衰老速度的一个因素，重复基因的一个拷贝受损或选择关闭后，其它拷贝被激活，直到最后一份拷贝用完，细胞因缺少某种重要产物而衰亡。实验证明小鼠肝细胞重复基因的转录灵敏度随年龄而逐渐降低，哺乳动物rRNA基因数随年龄而减少。
（二）遗传学派 认为衰老是遗传决定的自然演进过程，一切细胞均有内在的预定程序决定其寿命，而细胞寿命又决定种属寿命的差异，外部因素只能使细胞寿命在限定范围内变动 。
1．程序性衰老（programmed senescence） 程序性衰老理论认为，生物的生长、发育、衰老和死亡都由基因程序控制的，衰老实际上是某些基因依次开启或关闭的结果。例如在小鼠肝中，胚胎早期表达的胞质丙氨酸转氨酶（cytosolic alanine aminotransferase，cAAT）为A型，随后停止表达，但是在衰老时则表达B型cAAT，其它类似的衰老标志物（senescence markers）也有报道，如肝脏中的衰老标志蛋白2（senescence marker protein 2）也是在老年期表达。此外程序性学派还认为衰老还与神经内分泌系统退行性变化以及免疫系统的程序性衰老有关。
2．复制性衰老（replicative senescence） L.Hayflick （1961）报道，人的成纤维细胞在体外培养时增殖次数是有限的。后来许多实验证明，正常的动物细胞无论是在体内生长还是在体外培养，其分裂次数总存在一个“极极值”。此值被称为“Hayflick”极限，亦称最大分裂次数。如人胚成纤维细胞在体外培养时只能增殖60-70代。 细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。Harley等1991发现体细胞染色体的端粒DNA会随细胞分裂次数增加而不断缩短。细胞DNA每复制一次端粒就缩短一段，当缩短到一定程度至Hayflick点时，可能会启动DNA损伤检测点（DNA damage checkpoint），激活p53，引起p21表达（参见第十三章第四节），导致不可逆地退出细胞周期，走向衰亡。资料表明人的成纤维细胞端粒每年缩短14-18bp，可见染色体的端粒有细胞分裂计数器的功能，能记忆细胞分裂的次数。 端粒的长度还与端粒酶（telomerase）的活性有关，端粒酶是一种反转录酶，能以自身的RNA为模板合成端粒DNA，在精原细胞、干细胞和肿瘤细胞（如Hela细胞）中有较高的端粒酶活性，而正常体细胞中端粒酶的活性很低，呈抑制状态。
3．长寿基因（longevity genes） 统计学资料表明，子女的寿命与双亲的寿命有关，各种动物都有相当恒定的平均寿命和最高寿命，成人早衰症（Werner's syndrome，图15-1）病人平均39岁时出现衰老，47岁左右生命结束，患婴幼儿早衰症（Hutchinson-Gilford syndrome，图15-2）的小孩在1岁时出现明显的衰老，12-18岁即过早夭折。由此来看物种的寿命主要取决于遗传物质，DNA链上可能存在一些“长寿基因”或“衰老基因”来决定个体的寿限。
人体的衰老是由于细胞的衰老造成的。当衰老细胞停止分裂、持续性积累，特别是在衰老的生物免疫系统中，衰老细胞不能被及时清除掉，数量上逐渐超过非衰老细胞，分泌的蛋白质损害周围细胞核组织，组织就呈现“老态”，导致出现健康状况。
细胞衰老通常是由于端粒缩短、原癌基因激活、氧化应激、细胞-细融等各种内部和外部刺激所造成的DNA持续性损伤，从而引起细胞状态的改变。
细胞衰老涉及到多方面的生理现象，对生命体可以是有益的，例如抑制肿瘤发生、促进伤口愈合、胚胎发育等；也可以是有害的，如生物体衰老以及促炎衰老性相关疾病的发生等。然而，衰老细胞的好处和坏处一般取决于这种衰老细胞是短暂存在还是持续性存在，前者有益，后者一般有害。
消除衰老细胞是抗衰老的一种策略，可以通过基因工程手段或者服用抗衰老药物来实现。
达沙替尼dasatinib是一种抗组胺药，传统用途是治疗癌症和白血病，而槲皮素quercetin是一种抗组胺药，传统用途是用于治疗癌症和炎症是植物生长抑制剂。
通过特定方法增强特殊种类和特殊时期的细胞自噬过程、直接清除衰老细胞、间歇性禁食、促进神经生成以逆转艾尔兹海默症、规律的体育锻炼、服用抗氧化物和草药、干细胞治疗等。
应该选用什么方法防止衰老？
以上
增强细胞自噬能力、利用Senolytics清除衰老细胞、输注年轻人血浆、药物促进神经生成等在抗衰老方便都是很有前景的，然而这些方法绝大多数还是在动物实验中确认有效，还需要临床实验以评价长期疗效以及副作用等。Senolytics治疗虽然在临床上取得了一定的效果，但是为了降低副作用，治疗不能经常性进行。
干细胞疗法被证实可以促进衰老的大脑再生，恢复其功能，然而在临床使用上需要对不同细胞来源的细胞进行安全性和有效性评价。
间歇性禁食、经常性运动、白藜芦醇和姜黄治疗神经退行性疾病等正准备展开大型临床实验，也有可能是一种无创伤、副作用最小的方法。
癌细胞疗法，这种方法利用的是癌细胞无限繁殖的特点，只要提供无限的能量，癌细胞理论上是可以无限生存的，但是癌细胞具有高变异性，最后人会变成什么样的怪兽就不知道了。
端粒酶延长法，端粒酶是一种由催化蛋白和RNA模板组成的酶，可合成染色体末端的DNA，赋予细胞复制的永生性。端粒在不同物种细胞中对于保持染色体稳定性和细胞活性有重要作用，端粒酶能延长缩短端粒(缩短的端粒其细胞复制能力受限)，从而增强体外细胞的增殖能力。一般细胞分裂到50代左右就停止活动了。其实与癌细胞疗法差不多，只不过这种方法可以主动控制端粒酶的延长和缩短，也就是控制细胞的复制和分裂能力。21世纪初人类开始的生命方舟计划就是研究利用NK免疫细胞的无限扩增、激活来重建被破坏的免疫系统，迅速杀死癌变细胞，从而使身体恢复生机和活力。
端粒酶
为什么生物体会衰老和死亡？
从系统学的角度来分析，生物体就是由不同的细胞为了生存结合而成的统一的系统。
将人体作为系统来看，人体属于7级系统，由6级系统组成。
将人体作为系统，6级系统作为子系统来分析，1级子系统是生理功能系统，2级子系统是器官系统，3级子系统是组织系统，4级子系统是细胞系统。
人体的衰老和死亡主要就是4个子系统的衰老和死亡，所有要长生和永生就必须阻止4个子系统的衰老和死亡。
1级子系统的衰老和死亡
人体由八大生理功能系统组成。
人体八大生理功能系统
1.运动系统：执行躯体的运动功能，包括人体的骨骼、关节和骨骼肌。
2.消化系统：主要进行消化食物，吸收营养物质和排出代谢产物。3.呼吸系统：执行气体交换功能，吸进氧气排出二氧化碳，并具有内分泌功能。4.泌尿系统：排出机体内溶于水的代谢产物如尿素、尿酸等.。5.生殖系统：主要执行生殖繁衍后代的功能。6.脉管系统：运送血液和淋巴在体内的流动，包括心血管系统和淋巴系统。7.内分泌系统：配合神经系统调控全身各器官系统活动。8.神经系统：协调人体全身各器官系统活动的和谐。
任何一个系统出现问题都会影响人体的生存，而且具有不可修复性。如同机器使用会磨损一样，人体在活动中也在不断的磨损，最终就会无法使用。为了防止衰老和死亡就必须更换这些生理系统的一部分子系统，甚至是全部子系统。可以使用机器或者克隆体来取代原本的生理功能系统，最终人体将改造成为一个机器人，或者伪克隆人。
2级子系统的衰老和死亡
器官随着人类的生存时间而衰竭，人类可以使用器官移植来延长生命，但是具有异体排斥性，需要终生吃降低排斥反应的药物。
也可以使用机器取代器官，如果更换过多会导致人体机器化。
还可以使用自体基因来克隆出器官的方式来移植器官，没有排斥性。唯一的问题是克隆器官的获取，要么是克隆整个人，那么获取克隆人的器官会导致伦理问题。如果可以控制细胞分化，单独克隆需要的器官，这是最理想的方式，就是不知道以后的科技能达到这样的地步吗？当然还有利用猪或其他动物来长出克隆器官，可以绕过伦理问题，不过会遭到动物保护组织的反对。
3级子系统的衰老和死亡
人体四大组织分别是:上皮组织、结缔组织、肌肉组织、神经组织。
上皮，结缔，肌肉组织都是可以再生的，但是会衰老。
上皮组织的再生能力较强。有两种性质不同的再生，即生理性再生和病理性再生。
结缔组织由细胞和大量细胞间质构成，结缔组织的细胞间质包括液态、胶体状或固态的基质、细丝状的纤维和不断循环更新的组织液，具有重要功能意义。一般很难改变结缔组织的衰老。传说中的吸血鬼就是不断通过吸取别人身上新鲜的血液来获得长生的，不过显然这种方法也是有一定副作用的，就是不能见阳光。所以长生也是需要付出代价的，就看个人的选择了。
肌肉组织可以通过锻炼来减缓衰老。
一般来说神经组织是不可再生的，会缓慢的衰老。神经替换手术如今很难进行。
4级子系统的衰老和死亡
细胞
按照常规的组织学分类方法，脊椎动物和人体细胞类型约有200余种。共约有40万--60万亿个，细胞的平均直径在10--20微米之间。肠粘膜细胞的寿命为3天，肝细胞寿命为500天，而脑与骨髓里的神经细胞的寿命有几十年，同人体寿命几乎相等。血液中的白细胞有的只能活几小时。
多细胞有机体细胞，依寿命长短不同可划分为两类，即干细胞和功能细 胞。干细胞在整个一生都保持分裂能力，直到达到最高分裂次数便衰老死亡。如 表皮生发层细胞，生血干细胞等。
胞死亡最显著的现象，是原生质的凝固。事 实上细胞死亡是一个渐进过程，要决定一个细胞何时已死亡是较因难的。除非用 固定液等人为因素瞬间使其死亡。
养细胞生长过程：潜伏期→指数增生期→停滞期。停滞期（Stagnate phase) 细胞数量达到饱和密度后，如不及时进行传代，细胞就会停止增殖，进入停止期。此时细胞数持平，故也称平台期（Plateau phase）。停滞期细胞虽不增殖，但仍有代谢活动。如不进行分离传代，细胞会因培养液中营养耗尽、代谢产物积聚、pH下降等因素中毒，出现形态改变，贴壁细胞会脱落，严重的会发生死亡，因此，应及时传代。
细胞凋亡（apoptosis）是一个主动的由基因决定的自动结束生命的过程，也常常被称为程序化细胞死亡（programmed cell death,PCD）。凋亡细胞将被吞噬细 胞吞噬。
如今延长细胞寿命的方式主要是胚胎干细胞疗法，胚胎干细胞 (ES细胞)是一种高度未分化细胞。它具有发育的全能性，能分化出成体动物的所有组织和器官，包括生殖细胞。但是这种方法因为获取胚胎干细胞需要破坏正在发育的婴儿，存在是否有违伦理的争论。
成体干细胞免疫治疗是通过调控细胞因子，修复受损的组织细胞，然后通过细胞间的相互作用及产生细胞因子抑制受损细胞的增殖及其免疫反应，从而发挥免疫重建的功能。这种疗法可以避免伦理争论。
一些从成年动物体中提取的干细胞，并不如预想的那样能转化成各种器官组织。这表明，在干细胞医疗研究方面，成体干细胞还不能取代胚胎干细胞。
最近的这一动物实验研究是从干细胞角度出发，利用压制TGF-β受体活性的思路，增加肌肉和神经干细胞，达到恢复青春的目的。不过，干细胞活性下降一方面是衰老的自然表现，另一方面或许是维持内环境稳态的必然，贸然调节这种多功能重要受体，产生的多种未知效应需要当心。
延长端粒酶也是一种潜在的长生方式，但是这方面的研究涉及DNA，人类需要谨慎研究，否则将导致人类基因突变。
长生和永生导致的危机
在不久的未来长生和永生在未来可能都不再是梦想，如果不能公平获取长生和永生，会加剧贫富分化，阶层固化，引发民众的不满，人类社会更加不稳定。
如果长生和永生是每一个都可以免费或者便宜的获取的，那么就需要更多的能量来支持全人类的生存，否则只能计划生育，甚至禁止生育。或者用抽签死亡，到一定年龄强制死亡来控制人口数量。
或者人类可以在其他星球生存，那么人类将拥有无限的能量和生存空间可以使用，长生和永生反而成为一种发展人类文明的必须条件，反而要多生多育，让人类的可居住星球遍布太阳系，银河系，甚至整个宇宙。
不过那时可能需要使用克隆人，用工厂生产人口的方式来快速占领更多的星球。而克隆人是可以通过基因调节适应更多的星球环境的，这比自然人的缓慢进化更有优势。所以最终克隆人会具有不同的身体形态，不同的生存能量需求，而自然人却比不过克隆人的环境适应能力，最终自然人数量将远远少于克隆人，克隆人终究会觉醒，反抗自然人的统治，人类要么承认克隆人的独立性地位，要么被克隆人打败或者消灭，至少生存空间将压缩，甚至又回到地球才能生存下来。
当然还可以使用机器人占领星球，但是除非机器人进化出智能，否则还是比不过克隆人。如果进化出智能，人类将面对硅基生命的统治地位挑战比克隆人更严重，甚至连一点妥协都不会有，因为这是两种形式的智能生命，对宇宙的认知也完全不同。为了对抗机器人，人类依然要给予克隆人平等的地位。
那么未来人类文明将是一个以自然人，克隆人，机器人共处的社会形态，为此需要灌输相同的文明历史认同感，只要都认同人类文明的历史和价值观，伦理观，认可人类的祖先，就是一个统一的人类文明，而不管智能的形态如何。
另外需要安乐死的法律保障每一个人有选择死亡的权力。人类需要有选择活还是死的权力。如果不能选择死亡，那么世界就是地狱了，让人永远的受苦，特别是让子孙后代也永远受苦，这样的人生又有什么意义呢？
如何逃避麦克斯韦妖？
麦克斯韦妖
麦克斯韦妖是一种能够区分单个气体分子速度的假想物。并且它能够让一个容器内运动快（“热”）的分子和运动慢（“冷”）的分子分别占据不同的区域，从而使容器中不同区域的温度不同。这个结论似乎与热力学第二定律违背。因为我们可以把高温和低温分子集合当成两个热源，而且在它们之间放置一个热机，让热机利用温差对外做功。综合来看，由于麦克斯韦妖的引进，我们可以从单一热源吸热，并把它完全转化为对外做功。在这里出现了违反热力学第二定律的第二类永动机。这个佯谬是1873年麦克斯韦提出的针对热力学第二定律的质疑，后来物理学家把它称为“麦克斯韦妖佯谬”。
其实麦克斯韦妖也是需要做功来控制阀门的开关的，只不过需要的能量来自于这个容器系统之外。
人类活得越久，就需要越多的能量。永生就需要无限的能量。如果宇宙是一个封闭系统，那么能量肯定是有限的，所以人也不可能获得永生，长生的可能性更大。
是否存在麦克斯韦妖来从宇宙之外获取能量呢？
是的，宇宙中存在一种真空能，是一种无限能源。只不过以人类现在的科技还不能获取。所以人类现在还不能获取永生的能力。
另一种长生方式
以上所有长生的方式都是从维持人体的低熵来获取长生，可惜这样的长生需要很多的能量来维持，其实还有一种长生的方式，不需要很多的能量就可以获得长生。
改造人体，让人体处于更高熵依然可以保留自由意志。比如如同乌龟那样的生物，利用很少的活动来达到长生。吸血鬼或者其他怪兽，超人（都是假设存在的生物）都是改造身体的温度，压力等的适应范围来达到长生的目的。神（假设有这样的生物存在）更是身体的适应范围无限大，达到了永生的境界。
其实长生的方式或许有很多种，但是人的存在不是为了活而存在，必须赋予人的存在其他意义，人才有存在的价值。
人存在的意义是什么？
人存在的意义每个人都有不同的答案，有的人苦苦追寻一生，有的人懵懵懂懂一世。
从系统学的角度来看，人的存在是为了组成更高级的系统，也就是文明。文明具有记忆，历史，生老病死，能发展，延续。这就是人存在的意义，没有人，就没有文明。人的活动，生存死亡就构成了文明的记忆，赋予了文明以独特的个性和生命。
按系统三大原则，人的存在就是为了维持人类文明的稳定和存在。
所以人能否长生和永生，是以是否有利于维持人类文明的稳定和存在为标准的。
显然文明获取的能量越多，人就可以生存的越久。如果可以获取无限的能量，人类也就可以永生了。如果没有无限的能量，只能根据文明获取的能量来判断人类的寿命。如今人类的科技还不能控制人类的寿命，如果未来的DNA编辑可以随意控制人类的寿命，那么人类将如何处理呢？或许需要寿命管理监督委员会之类的组织来控制和管理人的寿命吧。
诺贝尔曾说：“我的理想是为人类过上更幸福的生活而发挥自己的作用。”
通过让别人生存的更好，别人就会感谢你，文明就会留下你更深刻的记忆。“勿忘我”就是一个人最高的追求了吧。中国的圣人也追求“青史留名”，都是为了他人为了别人生存的更好而存在的。
生命的意义并不在于长短，而在于为文明稳定和存在所作的贡献。对文明的稳定和存在做出伟大贡献的人，将被历史铭记，永远同人类文明一起生存下去，也就相当于永生了。
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