上个月发表的两项研究描述了有希望的新方法，可以阻止艾滋病毒感染细胞。它们可以消除或永久性抑制所谓的“病毒库”细胞的活性，这种细胞是接受抗逆转录病毒治疗（ART）的人体内新病毒的来源，也是艾滋病毒感染终生的原因。
可以说，第一类药物使细胞缺乏产生艾滋病毒所需的“燃料”，而第二类药物则永久性地抑制了点燃这种燃料的火花。
巴黎巴斯德研究所的一个研究小组发现，T细胞易受感染的关键取决于它们的代谢速度——它们的能量需求有多高，以及它们将葡萄糖等燃料转化为能量的速度有多快。研究发现，高能量消耗的细胞更容易受到感染，尽管它们的新陈代谢速度确实与T细胞的类型有关，但它是一种独立的艾滋病毒易损性，可以被一类新的药物所针对。
通过用一种称为2-DG的“仿制样本”非活性葡萄糖喂养细胞来减缓细胞的新陈代谢，他们能够选择性地杀死实验室培养皿中的艾滋病毒感染细胞，甚至杀死那些处于静默状态被艾滋病毒感染的细胞。2-DG的一个优点是它可以廉价生产，并且已经在癌症研究中，作为一种“饥饿”肿瘤细胞的能源。
在另一项研究中，匹兹堡大学的一个研究小组筛选了一些化合物，这些化合物干扰了导致细胞变得活跃的遗传过程，也就是说，在HIV病毒库细胞的情况下，它们又开始产生病毒。如果可以阻止细胞活化，即使不使用ART方案，那么这将提供长期的HIV感染缓解——所谓的功能治疗。
这一潜在的治疗策略被研究人员称为“阻断和锁定block and lock”，因为它依赖于抑制HIV病毒库细胞，而不是基于激活它们的“踢杀kick and kill”。2015年，在小鼠实验中发现了第一种能够做到这一点的化合物dCA。匹兹堡研究小组筛选了一些其他具有类似活性的化合物，并发现了一种叫做pf-3758309的化合物，它在极低剂量下具有活性。下一部分的研究将着眼于它对储存细胞的抑制作用是否持续。作为一种癌症疗法，PF-3758309也在接受试验检测。
资料来自网络，如有版权问题请私信联系删除。
关注知艾君获取更多HIV知识，点击右上方头像可私信，有问必答。
