高血壓、心衰、心臟病患者不能停用ACEI或ARB!美國心臟協會再發聲明,更多證據支持這一觀點

自從發現血管緊張素轉換酶2(ACE2)為新冠病毒的受體後,關於新冠肺炎患者是否能不能用腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAS)抑制劑,在學術界引發了爭議。

基於動物實驗的報道顯示,血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)可能導致ACE2表達增加,因此有人認為用這些藥物的人可能會更容易感染新冠病毒。

但也有研究顯示,這些藥物可降低血管緊張素Ⅱ水平,因此可降低新冠肺炎患者肺臟受損風險。

此前,歐洲高血壓學會(ESH)、國際高血壓學會(IHS)、歐洲心臟病學會(ESC)、美國心臟病學會(ACC)相繼發表聲明,強調目前尚無證據表明服用ACEI或ARB會增加新冠病毒感染風險或導致新冠肺炎患者病情惡化,心衰、高血壓、缺血性心臟病等患者應繼續應用RAS抑制劑。

近期,美國心臟協會(AHA)發佈新的指導文件,重申高血壓、心衰或心臟病患者不能停用ACEI或ARB。

該文件指出,“這些藥物並不會增加新冠肺炎患病風險,對於維持血壓及降低心臟病發作、中風和已有心臟病惡化風險至關重要。”

與此同時,柳葉刀呼吸醫學子刊、新英格蘭醫學雜誌、Mayo Clinic Proceedings相繼發表文章,為各大學會/協會的上述聲明提供了進一步的證據支持。

3月26日發表在柳葉刀呼吸醫學子刊上的文章指出,血管緊張素Ⅱ被認為可導致肺炎、肺纖維化和水腫;ACE2活化可導致血管緊張素Ⅱ水平降低,相反ACE2活性受損就會引起血管緊張素Ⅱ水平升高。

相關研究顯示,氯沙坦和重組ACE2可保護肺臟免受SARS導致的損傷。

作者表示,儘管RAS抑制劑在新冠肺炎患者中的作用仍存在爭議,但目前尚無證據支持停用ACEI或ARB。臨床前實驗表明,RAS抑制劑可能有助於防止新冠肺炎進展。

3月30日發表在MayoClinic Proceedings上的文章指出,高血壓患者應繼續應用當前的降壓藥物,慢性腎臟病患者也應繼續應用ACEI或ARB。

作者表示,既往研究發現,高血壓患者中ACE2表達降低,新冠病毒與ACE2結合後可能會削弱ACE2導致血管緊張素Ⅱ水平升高的活性,而ARB與血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1R)結合,可能有助於穩定AT1R-ACE2複合體,阻止新冠病毒與ACE2間的結合。

他們推測,RAS功能失調可能在新冠病毒相關肺損傷中發揮核心作用,但調節RAS的藥物(重組人ACE2、ARB)是否對新冠肺炎重症患者(急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合徵高風險)有益,目前完全未知。

同日發表在新英格蘭醫學雜誌上的文章也指出,心衰、陳舊心肌梗死等高危患者如果突然停用RAS抑制劑,可能會導致病情不穩定,患者預後變差。因此,正在服用RAS抑制劑的患者應繼續服用這些藥物。

據悉,已有研究在評估重組人ACE2和氯沙坦在新冠肺炎患者中的安全性和有效性。

[1]Antihypertensive drugs and risk of COVID-19?. Lancet Resp Med, Published: March 26, 2020

[2]Renin–Angiotensin–Aldosterone System Inhibitors in Patients with Covid-19. N Engl J Med, Published online March 30, 2020.

[3]Angiotensin-Converting Enzyme 2 and Anti-Hypertensives (Angiotensin Receptor Blockers and Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors) in Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). Mayo Clin Proc. Published online March 30, 2020.

[4]What people with high blood pressure need to know about COVID-19. AHA官網

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