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服用抗抑鬱藥很見效，這說明服用者大概是抑鬱症患者。那麼他的身體是缺少什麼東西嗎？
精神藥理學的研究可以解釋這個問題。
如果某種藥物經過體內生化代謝反應後可以增加大腦神經突觸間隙的某種物質，如5-羥色胺、去甲腎上腺素、多巴胺等，增加後該病人的抑鬱症狀好轉，那麼說明抑鬱症患者大腦神經突觸間隙就缺少這一種或幾種化學物質，也就說明這一種或幾種物質的缺乏就是引起抑鬱症的關鍵因素。
抑鬱症屬於精神疾病心境障礙範疇，心境障礙分為抑鬱障礙和雙相障礙兩個主要疾病亞型。雙相情感障礙就是常說的躁狂-抑鬱症，即躁鬱症，有Ⅰ型和Ⅱ型之分。醫學研究證實了中樞神經遞質代謝異常及相應受體功能改變，可能與心境障礙的發生有關，主要證據來源於精神藥理學研究和神經遞質代謝研究。有幾個主要的科學假說。
5-羥色胺（5-HT）假說：認為5-HT功能活動降低可能與抑鬱發作有關，5-HT功能活動增高可能與躁狂發作有關，相反5-HT功能活動減少或濃度降低則引起抑鬱。阻滯5-HT回收的藥物（如選擇性5-HT再攝取抑制劑氟西汀）、抑制5-HT降解的藥物（如單胺氧化酶抑制劑）等均具有抗抑鬱作用。而5-HT耗竭劑如氯苯丙氨酸與利血平可導致抑鬱。
去甲腎上腺素（NE）假說，認為NE功能活動降低可能與抑鬱發作有關，NE功能活動增高可能與躁狂有關，阻滯NE回收的藥物具有抗抑鬱作用。
多巴胺（DA）假說，認為DA功能活動降低可能與抑鬱發作有關，DA功能活動增高可能與躁狂發作有關，阻滯DA回收的藥物（安非他酮）、多巴胺受體激動劑（溴隱亭）、多巴胺前體（L-多巴）具有抗抑鬱作用；能阻斷DA受體的抗精神病藥物可以治療躁狂發作。
通過對以上各種假說的研究藥理學家也發明出了很多抗抑鬱藥物，以從臨床療效方面驗證了這些假說。再比如，很多抗抑鬱藥服用初期時也可以引起抑鬱症患者過度興奮，也就是躁狂。
這就是抑鬱症患者身體裡少的東西，就是某種正常神經遞質的減少！
大河向西
缺正能量。抑鬱藥抑制了神經。有了正能量，不需要藥物，自己就可以控制大腦。可以看看我的文章。
雁過無痕2020
其實藥物具備的是輔助性，心情愉快才是良藥。或許藥物給了你一種精神狀態，滿足了你精神上對病狀的期待感。
運快樂影視
看抑鬱程度和階段了，正常睡眠很重要，希望你越來越好
