在最近的一项研究中，研究人员发现，如果我们能够克服大脑中一种叫做“RNA编辑”（ RNA editing）的过程的缺失，我们也许能够延缓阿尔茨海默病和其他突触疾病的进展。
RNA编辑是一种基因机制，它可以修饰大脑神经细胞间连接所必需的蛋白质，称为突触。在阿尔茨海默病患者的大脑中，RNA编辑被解除了管制，但这是否会导致疾病尚不清楚。
这项研究于2月27日发表在《分子大脑》（Molecular Brain）杂志上。
在这项研究中，悉尼科技大学神经科学和再生医学中心（University of Technology's, Sydney, Centre for Neuroscience and Regenerative Medicine ，CNRM）的科学团队在小鼠的大脑中复制了这个解除管制的过程，发现它导致了突触的丧失，就像阿尔茨海默病一样。
悉尼科技大学
这项研究的资深作者布莱斯·维塞尔（Bryce Vissel）教授说，这一发现可能会为最终治疗阿尔茨海默病开辟一条新的治疗途径。
Vissel教授补充道：“理解导致突触丧失的机制对于理解阿尔茨海默病患者是如何开始丧失记忆能力以及如何防止这种情况发生至关重要。”
Bryce Vissel 教授
许多科学家认为，阿尔茨海默病是由一种叫做淀粉样蛋白的物质在大脑中积聚造成的。因此，他们把研究重点放在去除淀粉样蛋白上。然而，最重要的事件实际上是神经细胞间突触连接的丧失，而突触是记忆形成所必需的。
“我们的研究是非常重要的，因为我们现在已经证明了一种机制，可以导致突触丧失，就像阿尔茨海默病一样。”
参与这项研究的科学家加里·莫里斯（Gary Morris）博士说，因为“突触对学习很重要，失去这些突触会导致记忆丧失。”
“我们的研究表明，如果我们能够克服大脑中RNA编辑的缺失，我们就有可能延缓疾病的发展。”
Vissel教授说，研究小组的下一步工作是，看看他们能否通过克服阿尔茨海默病患者大脑中RNA编辑的缺失，来挽救阿尔茨海默病患者的突触和记忆缺陷。
“我们有充分的理由认为，这最终可能是一种非常有益的方法，用于解决阿尔茨海默病和其他潜在的神经退行性疾病，如帕金森病。”
参考文献
Source：ANI
Research uncovers potential pathway to slowing Alzheimer's
Reference：
Konen, L.M., Wright, A.L., Royle, G.A. et al. A new mouse line with reduced GluA2 Q/R site RNA editing exhibits loss of dendritic spines, hippocampal CA1-neuron loss, learning and memory impairments and NMDA receptor-independent seizure vulnerability. Mol Brain 13, 27 (2020). https://doi.org/10.1186/s13041-020-0545-1
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【文章选自微信公众号：阿尔茨海默病】
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