王肥肥
家父就是帕金森综合征，所以对这个病症了解比较清楚。
金森病中医称为震颤麻痹，是一种常见的中老年人神经系统变性疾病，多为65岁以上人群，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常为主要特征。与中医学“颤病”相类似，归属于“颤振”病的范畴。
起帕金森氏病的原因很多，帕金森氏病有原发性还有继发性，原发性可能部分与遗传基因有关，另外在外界环境的作用下，这是一个综合作用的结果，有些继发性帕金森氏病，我们又称为帕金森氏综合征，原因很多，主要见于以下几个方面，第一个就是中毒因素，最常见的就是一氧化碳中毒，我们常常见到的煤气中毒，也就是一氧化碳中毒，这在北方比较多见，我们现在冬天又快来了，很多地方要生煤炉、生煤气，这个时候一定要注意保持通风，因为一氧化碳中毒的话，很容易引起脑袋的比较弥散性的损伤，很容易出现帕金森氏综合征。
第二个感染因素，一般有脑炎的患者，会在患病期间出现帕金森氏综合征，例如甲型脑炎，多数在预后数年内有潜伏期，然后逐渐出现严重而且持久的，帕金森氏综合征。第三个药物因素，有些患者长期使用抗精神病的药物，例如风湿嗪类或者丁鲜类药物，有可能会引起类似帕金森氏病的症状，所以很多抗精神病的药物，它都会引起类似锥体外系症状，也就是帕金森氏综合征的症状，那么脑部疾病的因素，有一些原因可能由于脑干或者基底节多发的腔梗，像脑血管病或者其他的原因，也会引起黑质多巴纹状体通路，可能会出现这一个综合症，但是这一类患者，常常会伴有假性球麻痹、腱反射亢进、病理征阳性，也有可能会出现痴呆的症状。
另外有些帕金森氏病，其实是跟年龄因素有很密切的关系 ，65岁以上的发病率达到2% ，中国现在大概有200万的患者，40岁以前发病是比较少见的 ，如果40岁以前犯病，大部分可能跟遗传因素有一定的关系，另外环境因素跟帕金森氏病关系也很密切，现在流行病学调查研究结果发现，帕金森氏病的患病率，存在一定的地区的差异 ，所以呢有可能环境中存在一些有毒的物质 ，损伤了大脑的神经元，这可能也是导致帕金森氏病的一个重要病因。所以我们在临床上，帕金森氏病或者帕金森氏综合征 ，它有遗传因素，有各种各样中毒、感染、外伤，包括环境的因素。
帕金森表现动作缓慢、笨拙。早期表现为手指精细动作如解或扣纽扣、系鞋带等动作缓慢，逐渐发展成全面性随意运动减少、迟钝，晚期合并肌张力增高，导致起床、翻身均有闲难。体检见面容呆板，双眼凝视，瞬目减少，酷似“面具脸”；语速变慢，语音低调；书写字体越写越小，呈现“小字征”；做快速重复性动作如拇、示指对指时表现运动速度缓慢和幅度减小。
走路时患侧下肢摆臂幅度减小或消失，下肢拖曳。随病情进展，步伐逐渐变小变慢，启动、转弯时步态障碍尤为明显，自坐位、卧位起立时困难。有时行走中全身僵住，不能动弹，称为“冻结现象”。有时迈步后，以极小的步伐越走越快，不能及时止步，称为前冲步态或慌张步态。附上家父照片和帕金森护理常识希望对大家有用。
誓言开始慢慢沉淀18
我身边的真实故事，我的叔叔现在差不多八十岁了，用西医的说法他得的是帕金森症，不过手没有抖，就是走路慢，反应慢，记忆力差。叔叔中年的时候得过胆囊炎，切了胆囊，那时候我给过他建议，叫他不要切，我说胆囊发炎切胆囊错误的，胆囊只是一个储存胆汁的地方，你没有解决胆结石生成的原因，就算切了以后还是会长结石的（被我的乌鸦嘴说准了），几年后又复发了，过几年又复发了，总共复发了三次。第二次复发差点要了命，因为细菌进入血液里面。
由于切了胆囊的缘故，一直在吃抗结石药，后来又得了心脏病，在吃抗结石药的同时又吃上了心脏病的药，接下来就又吃上了帕金森的药了。
我帮他做个梳理，由于胆结石引发胆囊炎，切了胆囊，胆汁无法储存，造成脂肪代谢发生故障，血脂过高造成血管堵塞，加上常年吃抗结石药的副作用，两者一起引起心脏病。
血管堵塞加上结石药和心脏病药的副作用，三者一起引发帕金森。
16年我在家给他做过一些指导，一年多下来，症状有点改善，走路有点快起来，人看起来也不是那么痴呆状（他西药都没停）。在家时我经常跟他讲，我说你吃了十多年的药，毛病都没有好是不是给医生骗了？那有什么病治了十多年的还没康复反而身体越来越差的道理，我叫他把西药都停了，但是他不敢停。一般人都是相信医生的话，哪怕结果越来越近差。
我为什么会叫我叔叔把西药停了呢？其一是我知道西医对于治疗慢性病都是治标不治本的，其二，因为我是看过叔叔吃的那些西药的使用说明的，里面的副作用真的很多，尤其是治疗帕金森症的药的副作用，说明书就有几页，吃这种药的人会整晚做噩梦很吓人，听我堂妹说，我叔叔经常夜里吓得从床上掉下来。对于八十岁的老人来讲让他保持住现在的状态，不恶化下去就阿弥陀佛了。
天龙尊者ab
说我父亲的故事吧。
我的父亲，今年73岁，从2003年开始诊断出得帕金森，到今年已经14年了。
从英挺的帅大叔，到如今瘦的只剩一把骨头的佝偻老人，无论是对于他自己也好，对家人也好，这十多年的艰辛，沉重和无奈，只有自家人才能体会。
老爷子得帕金森的头几年，还算是正常的，只要按时服药（美多芭和息宁，还有一些补脑的保健品），加上毕竟还不是岁数很大，所以生活还能自理，甚至还能帮着我妈去菜地里种点菜。
但随着病情加深，他四肢愈发僵硬，震颤越来越严重，即便吃药加量，药效的时间越来越短，已经严重影响到生活质量。从08年起，他的消瘦程度越来越明显了。
父亲在性格和心态方面，自己本身就不是开朗的人，心事较多。再加上09——10年我的小姑、叔叔的因病早逝，对他的打击实在太大了。他一下子就衰老很多，精神更萎靡和偏执，从此，就很难在他脸上看到笑容。
到2011年的时候，身高175的他已经枯槁到只剩90多斤，整个人浑身震颤剧烈，甚至连嘴和舌头，也是一直在抖动。家人都清楚，按照这个情况下去，也许用不了一年半载，他就会离开我们....
幸好，二姐夫在无意里听说北京的天坛医院（中国最好的脑神经医院）可以动手术，能够有效的缓解帕金森的症状。于是，通过一番努力和准备后，终于在10月份在该医院做了手术，在脑袋里植入了一对进口的脑起搏器（DBS）。整个手术花费了将近30万，值得庆幸的事，手术很成功，父亲的全身震颤终于得到了极大的缓解。
术后父亲的体重逐渐恢复，加上心情变好，虽然还是很瘦，重新长到110斤还是有的。
但生活的确就是那么的不公平，磨难往往不会停歇。
就像楼上有的朋友和医生说的，帕金森本身不是很危险，危险的是身体机能的严重衰退，以及免疫功能低下带来的其他并发症。父亲本来前列腺就不太好，到13年的时候，已经严重到不能正常小便，每天就是频繁的出入卫生间，夜间也是如此。而每次小便对于他来说就是一种巨大的痛苦。在吃了几次药没有太大效果后，他又在年底做了膀胱造瘘手术，成为了“”挂袋人“”......更是嘲笑的是，后来他的前列腺居然好了很多，但因为已经尿失禁，最后带来的结果就是，他必须经常带成人尿布，否则，每天给他换裤子都换不过来....
帕金森所带来的肌肉萎缩，也让他的声道，食道，吞咽功能严重退化。从12年开始，他说话已经不清楚了，到14年的时候，因为牙齿已经掉光，基本上说的话已经没有人能听懂，大部分只能靠去猜。而在吃的方面，只能是流食、粥、肉糜类等流质半流质食物。
到2014年10月的时候，因为长期服用的帕金森药物，对食欲，胃等影响极大，父亲在一段时间已经吃不下任何东西，整个人又剧烈的瘦到了70多斤，那是真正的皮包骨.....家里甚至已经做好了后事的准备。
还好，转机又出现了。我们打听到沈阳金秋医院有个专家对帕金森症的调理很有一套，于是又通过关系进了这个医院，住了半个月进行治疗。效果相当不错，回来后父亲的食欲和饭量大增，没到半年时间，居然长到了120斤。
2015年春天，我那多事的父亲，趁我母亲不在家的时候，偷偷跑出了家去市场（他在服用药物后1、2个小时内，还是可以缓慢走路的），结果在回来的时候，因为药力失效，行动僵硬的他摔倒在离住宅楼附近，额头正好磕在一个铁门上，鲜血直流......谁也不知道他是怎么回的家，反正我接到母亲的电话，赶到他家时候，看见从他家的楼梯口一直到2楼，到进门，都是满地的鲜血，触目惊心......
细节就不再多说了，幸运的是，到了医院紧急处理，检查完后，老头没有大碍，只是脑门上缝了20多针，住了半个月院.....其实我一直都很诧异，老爷子流那么多血，后来检查血压什么的，都很正常，居然没有输血。
2016年10月，父亲安装了5年的脑起搏器电池，终于耗尽了。于是，又联系的北京医院，花了10万，换了新电池......
在父亲得病这么多年的日子里，我感悟很多。
首先，得了帕金森这样病的家庭，经济条件一定要尚可，否则根本无法维持下去。无论是吃的药，还是手术费等，都是很昂贵的。幸好我父亲的单位（虽然已经退休了），隶属中石油，效益尚可，能报销一部分。还有，我们姐弟几个家里条件也还不错，能够分担起平时的那些支出。
其次，要有人精心的进行伺候。得了这样的病，受苦的不仅仅是患者本人，家庭的其他人也一样特别的累和煎熬。我不得不说我的母亲，真的是天下最伟大的妈妈，要不是她的精心伺候，也许我的父亲早就不在人世了，这点，连医院的医生和护士都连称了不起的。包括我，因为要照顾两个老人，一直呆在这个小城市，错过了一些升职和发展的机会。但我没感觉什么后悔的。
有一次，父母要去北京复检，我因为工作忙，实在不能陪他们去（还好大姐家在北京，可以接他们），我就把她们送到了车站。在车站门口，我站在落地玻璃前往里望，看着老两口互相搀扶，步履蹒跚的苍老身影，我的眼里就一下子流了出来。
把车开到一个路边，我忍不住嚎啕大哭。
心里百感交集，心酸，无奈，压抑，我能怎么办啊！
天地为炉，谁不是在苦苦煎熬。没有人能活的是那么容易的。
在很多很多地方，我知道总有一些人比你承受着更多的痛苦。
生活如山，我们不得不负重前行。
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2018年的1月8日，我父亲因为在吃饭的时候，食物呛入气管，他已经没有力气咳出，我母亲惊慌失措下，先给我打的电话～～待我5分钟后赶到家，赶紧打120～～待120十分钟后到达后，再抢救已经来不及了～～～
其实父亲去世前三、四个月，状态已经很差很差了，饭量变小，喂他什么都不爱多吃，吃的时候，由于吞咽功能的进一步退化，呛的也更厉害。本来就很瘦的他，变得更瘦骨伶仃。原先吃完药还能在家走路，这几个月走路很费劲，总是摔跤，甚至坐在沙发和凳子上，也会滑落到地上。最后一个月，已经彻底不能走路，大部分时间只能在床上躺着，或者在沙发上坐着，也不爱看电视了。精神状态也很差，已经出现失智的情况了，经常现实和幻想里分不清，然后做出一些可笑又可气的事情，比如把引尿袋剪破，然后尿撒的满地满床都是～
我和母亲也私下里讨论过，他的状态，我们都清楚，也许今年很难熬过去了～
或许是父亲自己也感觉到身体情况的恶化，所以临过元旦前，把自己的私房钱（也不算私房钱，他自己有一张10多万的存折，和部分现金，平时都很谨慎的保存着，锁在写字桌的抽屉里，每天状态好的时候都会打开来看看，查查，打发时间，但坚决不让我们碰）交给了母亲。
去世前三天，母亲告诉我，每到傍晚，父亲总想要出门，可那时候他根本已经走不了路，但怎么劝也没有用，甚至有一天母亲哭着给我打电话，让我劝他，等我赶到的时候，老头居然坐在楼梯上，一点一点的往下挪。他看我来了，而且很不高兴的样子，才不情愿让我搀回家。
回到屋里，我问他是不是想出去转转，我可以开车带你转一圈，但他摇摇头。母亲问他，是不是想回家？他只是愣愣的发呆，没有任何回应。
或许，老人真的是预感到自己在世上的日子不多了，所以，才想“回家”吧，而这个家，应该是上海老家。
其实对于父亲来讲，也应该没有什么大的遗憾了，因为去年五一的时候，我和我母亲，带着他已经回过一次家乡，在那里住了近二十天。那二十天，应该是这些年来，他最为开心的日子。
社会喵屋
帕金森患者我在实习期间就遇到过，今天跟大家来说一下。
帕金森病，又称震颤麻痹，是由一位英国医师首先描述的，属于一种老年人常见的神经系统变性疾病，临床表现为静止性震颤，肌强直，运动迟缓和姿势步态异常等。
本病的研究已经有快200年历史，由于其病因和发病机制非常复杂，至今没有彻底明确，但可能与这几种因素有关。
一，年龄因素
本病主要发生于50岁以上的中老年人，65岁以上发病明显增多。随着年龄的增加，黑质多巴胺能神经元数目逐渐减少，纹状体内多巴胺递质水平逐渐下降，当黑质多巴胺能神经元数目减少达50%以上，纹状体多巴胺含量减少达80%以上时，才会出现帕金森病的运动障碍。但是正常神经系统老化并不会达到这一水平，故年龄增高只是患帕金森的一个促发因素。
二，环境因素
简单来说就是环境中有四氢吡啶分子结构相类似的工业或农业毒素，如某些杀虫剂等化合物可能与帕金森病的病因有关。而吸烟，饮茶，喝咖啡者发病率低。但是这里我不建议吸烟，危害更大。
三，遗传因素
帕金森病患者绝大数是散发病例，但是也有少量的帕金森患者有阳性家族史，家族性帕金森患者多具有常染色体显性遗传或隐性遗传特征，有多代，多个家庭成员发病，而且临床表现与散发性帕金森有所不同。
此外还有一些原因，如氧化应激，线粒体功能缺陷，泛素-蛋白酶体功能异常等等，帕金森病的发病绝非单一因素，可能是遗传易感性，环境毒素和衰老几种因素共同作用的结果。
目前还是以药物治疗和功能锻炼为主，手术治疗仅能改善症状，而不能根治疾病，术后仍需要药物治疗，但是剂量可以在医生指导下酌情减量。
我是康复科李医生，点击右上角关注我，远离亚健康，享受健康生活。
康复科李医生
目前，帕金森病确切病因尚不十分清楚，但与中脑黑质多巴胺神经元变性或坏死存在着一定的因果关系。
现实中最多见的是原发性帕金森病，其病因主要是纹状体黑质变性，脑内多巴胺含量显著减少所致。
继发性帕金森综合征，多由药物、感染、中毒、脑卒中、外伤等明确的病因所致。
遗传性帕金森综合征可见于肝豆状核变性，多巴胺反应性肌张力障碍等。
目前有理论认为，帕金森属于运动神经元病的并发症。
运动神经元并是病因未明，选择性侵犯运动神经系统功某一部份的进行性变性病。病变范围包括脊髓前角细胞、脑神经运动核、皮质锥体细胞、皮质延髓束和皮质脊髓束。在运动神经元病中，有许多临床症状具有与帕金森病相同的临床症状和表现，治疗方法也基本相同，疗效也基本一样。
现有的医疗技术还不能根治帕金森综合征。对患者的治疗，主要从减轻病痛、延缓疾病发展，提高患者的生活质量着手。药物方面，主要采用复方左旋多巴制剂、多巴胺受体激动剂、单胺氧化酶抑制剂、抗胆碱能制剂和金刚烷胺等。
药物治疗是目前帕金森病最主要的治疗手段，当药物治疗失败、不能耐受或出现异动症的患者，可考虑采用手术治疗，如神经核团毁损术或脑深部电刺激术。
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帕金森病病因目前尚未彻底明确，但可能与下列因素有关：
第一、年龄因素，帕金森病主要发生于五十岁以上的中老年人，四十岁以前很少发病，六十五岁以上发病明显增多，提示年龄因素可能与发病有关。
第二、环境因素，某些除草剂、杀虫剂可能与帕金森病的病因有关，长期接触或生活在上述相关环境中，帕金森病的发病率高。而吸烟、喝茶、喝咖啡者发病率较低。
第三、遗传因素，帕金森病患者中绝大多数为散发病例，我国广东地区流行病学调查发现，有8.9%的患者有阳性家族史，家族性帕金森病患者多具有常染色体显性遗传和隐性遗传特征，有多代多个家庭成员发病。
第四、氧化应激，氧化过盛和抗氧化功能不足，细胞处于抗氧化应激状态产生过多氧自由基，进一步影响线粒体功能，最终导致多巴胺能神经元受损死亡。
第五、线粒体功能缺陷，多项研究表明，线粒体功能异常，在帕金森病发病机制中起重要的作用。
第六、泛素蛋白酶体功能异常，多项研究证明，泛素蛋白酶体功能异常在帕金森病发病机制中起重要的作用，其中基因突变、蛋白异常聚集与氧化应激、线粒体损伤等，可能互为因果关系。
综上所述，帕金森病的发病绝非单一因素，可能是遗传易感性、环境因素和衰老几种因素共同作用的结果。
三易奇门
感谢提问
目前帕金森的病因并不明确，但与以下几个方面有关系：
1、反复外伤史：即反复头部外伤史，是非常重要的原因；2、血管性疾病：也为很重要原因，如反复脑梗塞可导致帕金森形成；3、环境毒物：经常接触化学、毒药以及农药等容易出现帕金森病变；4、遗传因素：10%左右的患者与遗传有关，但遗传比例较低；5、不明原因。
其中最主要的是:PD主要发生于中老年，40岁前发病少见，提示老龄与发病有关，研究发现自30岁后黑质DA能神经元，酪氨酸羟化酶(TH)和多巴脱羧酶(DDC)活力，纹状体DA递质逐年减少，DAD1和D2受体密度减低，但老年人患PD毕竟是少数，说明生理性DA能神经元退变不足以引起本病，实际上，只有黑质DA能神经元减少50%以上，纹状体DA递质减少80%以上，临床才会出现PD症状，老龄只是PD的促发因素。
浩浩带你看影视
帕金森病又叫震颤麻痹，是常见的神经退行性疾病，主要表现为运动异常如动作过缓、肌肉强直、静止性震颤或姿势步态出现异常等，同时还会有自主神经功能障碍和感觉障碍，出现精神或认知的异常、睡眠困难等症状。其主要的病理改变为黑质多巴胺神经元的变形和坏死。
帕金森病的病因目前尚不十分清楚，医学界认为可能与以下几个方面有关：
1.遗传，帕金森病有一定的遗传性，如果在家族中有帕金森病患者，那么有血缘关系的近亲患帕金森病几率就比正常人要高，而且一般有家族史的帕金森病人发病年龄都比较轻。
2.年龄，也就是神经系统老化的问题，因为患帕金森病的患者普遍年龄较高，40岁以前患帕金森病的十分少见，所以神经系统的老化也是一个原因。
3.环境，在日常生活环境中经常接触一些毒素如杀虫剂、除草剂、汽车尾气及某些药物等等，对神经元有毒害作用，时间一久就会引发神经元的变形坏死，导致帕金森病的产生。据调查，曾经发生过颅脑外伤、一氧化碳中毒等情况的人患帕金森病的几率也会有所升高。
总之，帕金森病的具体发病原因还不明确。目前，医学界认为，帕金森病的发生是多因素相互作用的结果。
淡如九月
人还没有一个明确的理论，是如何造成帕金森的。
帕金森多发于60岁以上老年人，不但影响生活质量，还会造成脑部病变，因此治疗和预防帕金森是非常重要的。
虽然医学界还没有一个明确的帕金森病因理论，但是我们身份证的有些不良习惯是与帕金森有着密不可分的关系。
- 饮酒或吸烟
- 熬夜，失眠
- 忧郁焦虑
- 药物，辐射，化学制品
- 病毒感染
- 其他的不良生活习惯
目前有许多药物可以延缓帕金森的发展进度，即便得了帕金森，也不必担心，只需在医生的指导下，正常服药就可以了，切记不要添加或减少计量。
药师聊医学
帕金森一种叫做原发性震颤麻痹，找不到明确的原因，可能跟遗传有关系。
一类叫做继发性震颤麻痹，即因某种脑炎、中毒、如一氧化碳、锰、利血平中毒、脑血管病、颅脑损伤、脑肿瘤等引起。
我们又把它叫做帕金森氏综合征或帕金森综合征、震颤麻痹综合征。
