許多食物-無論是您最喜歡的披薩上的馬蘇裡拉奶酪，沙拉醬中的橄欖油還是蘆筍季節中的荷蘭醬，都含有大量脂肪。這些食物中的脂肪酸是人們賴以生存的必需營養素之一。當某人攝入的脂肪酸多於身體所能立即轉化為能量的時候，多餘的脂肪就會被儲存在組織中-通常以臀部或胃周圍多餘的脂肪卷的形式存儲-並且可以作為一種儲備供應。
血液輸送到組織並沉積在組織中的脂肪酸的數量由多種因素決定。亥姆霍茲協會(MDC)的馬克斯·德爾布呂克分子醫學中心的研究人員現已鑑定出這些因素之一是蛋白質EHD2。
如果這種蛋白質完全缺失，那麼儲脂細胞會從細胞環境中吸收更多的脂肪酸。Claudia Matthaeus博士在MDC工作期間首次在老鼠的棕色脂肪組織中觀察到這種現象。她感到特別令人興奮的是，EHD2顯然也在人類脂肪代謝中起著關鍵作用。Matthaeus說：“我們發現超重的人產生的EHD2比正常體重的人少。”目前尚不清楚為什麼會這樣。基於這些新的見解，Matthaeus和她的同事們，包括以Oliver Daumke教授為首的MDC研究小組的研究人員，都認為EHD2控制著調節脂肪細胞中脂肪酸攝取的代謝途徑。研究人員在《PNAS》雜誌上寫道，肥胖症可以改變這種途徑。
當部分細胞膜被擠壓時，細胞就會吸收脂肪
Oliver Daumke熟悉EHD2。結構生物學家對這種蛋白質的結構和力學特性進行了十多年的研究。EHD2作為一種膜蛋白，存在於肌肉和脂肪細胞中。在細胞包膜向內摺疊期間，形成了稱為小孔的小燒瓶狀膜結構。這些內陷物要麼保留在細胞膜表面，要麼夾住並攜帶異物(例如脂肪酸)進入細胞。Daumke解釋說，這一過程被稱為內吞作用。研究人員假設EHD2蛋白在膜血管的頸部周圍組裝成環狀結構，從而阻礙了夾取過程。戴姆克堅信，如果不存在EHD2作為穩定劑，則海綿狀小疣會更頻繁地收縮，從而使細胞吸收更多的脂肪。
這正是Matthaeus和她的同事所研究的。研究人員與已經關閉EHD2基因的小鼠一起工作。Matthaeus使用電子顯微鏡觀察到，與正常小鼠相比，已經有更多的小窩從質膜上脫落。她還能夠確定缺乏EHD2的細胞中脂肪酸的攝入量較大，而脂滴是細胞內脂肪的積累，在這些細胞中較大。
肥胖會影響EHD2的產生
Matthaeus問自己，她是否還能觀察到EHD2對人類脂肪代謝的影響。因此，她與萊比錫大學的一位同事一起研究了不同體重的男性和女性的組織樣本。她很快發現，在超重(體重指數為25或更高)的人中，細胞產生的EHD2比苗條的人少。研究人員認為，頻繁的膜夾斷與脂肪堆積的形成之間存在相關性。Matthaeus說：“在肥胖期間，我們觀察到小窩的數量及其從膜上的脫離。”
11月，Matthaeus離開MDC前往美國國立衛生研究院任職。她計劃在那裡繼續研究小窩和脂肪代謝。Matthaeus說：“仍然有許多未解決的問題。”現在，她對研究脂肪酸在細胞內的運輸和脂滴的形成特別感興趣。
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