瀕死體驗（Near-Death Experience），通常指危及生命的情況下

45年前，昏迷狀態下的瀕死體驗證據首次被發現，為研究無反應狀態下意識的神經基礎提供新的範式。目前，對與瀕死體驗相關的意識狀態的概念分析仍是一個懸而未決的問題。一般認為，昏迷狀態下意識消失，大腦“關機”，但這一觀點過於簡化。

來自比利時列日大學和列日大學醫院的Charlotte Martial等人在Trends in Cognitive Sciences上發表的文章中指出，要理解這一現象，需要提出一個新框架，以區分意識、覺醒和連通性。文章認為，採用這種理論上的概念化將增加方法和概念上的清晰度，允許瀕死體驗與相關現象之間建立聯繫，並鼓勵人們對瀕死體驗更加細化和精確地理解，對瀕死體驗的研究以及更廣泛的意識科學的研究提出了新方向。

意識層面上的瀕死體驗研究及其與其他意識喪失狀態的比較

經過數十年的科學研究，人們已經在意識（awareness，任何人可能具有的主觀經驗，可能來自外部刺激或內部定向）、覺醒（wakefulness，自發或刺激引起的睜眼）、響應（responsiveness, 與外界的自發性或目標性行為互動）和連通性（connectedness, 與外部世界的連接，允許處於清醒狀態或非清醒狀態的外部刺激體驗）做出了區分。

我們在這裡提出一個統一的框架，其中意識包括三個主要方面：覺醒、連通性和內在意識（internal awareness，所有與環境刺激無關的思想）。如圖1所示，我們可以將經典的瀕死體驗視為與環境分離的內部意識，這與意識分離的狀態相對應。相比之下，類瀕死體驗的人通常會在較高水平的覺醒和連通中經歷，並且指的是狀態更加多樣化的一組狀態，例如，處於低水平覺醒的暈厥，或者冥想時個人處於清醒狀態。

表1 不同狀態下的覺醒、連通性、內部覺醒和元意識

經典瀕死體驗與其他主觀體驗的區別在於，它們處於低水平的覺醒和聯繫狀態時，意識內容豐富。與瀕死體驗不同，當個體出現幻覺時（即由於精神病性疾病或使用藥物但不接受全身麻醉），它們會清醒響應並且與環境連接（圖1） 。相比之下，氯胺酮誘導的麻醉在覺醒和連接性方面與瀕死體驗相似（表1）。儘管瀕死體驗具有包含特定的和反覆出現的原型特徵的特殊性，但在藥物誘導或精神幻覺中經歷的含量差異很大。

圖1，覺醒、連接和內部意識的不同狀態和條件。這三個主要成分可用於研究生理，藥理和病理改變的意識狀態。在正常的清醒狀態下，這三個分量處於最大水平。相反，昏迷和全身麻醉等狀態的這三個成分處於最低水平。所有其他狀態和條件至少具有三個組成部分中的至少一個。經典的瀕死體驗可以被視為與環境脫節的內部意識，為研究人類脫節的意識提供了獨特的方法。類瀕死體驗是指狀態更加多樣化的一組狀態，其主要不同之處在於其覺醒和連通性，通常比經典瀕死體驗更高。

到目前為止，尚不確定瀕死體驗時是否具有元意識（meta-consciousness）。在Parnia的一項研究中，一位體驗者報告了心肺復甦過程中所經歷的環境中的某些因素，隨後的醫學記錄證實了這一點。但是，他們的設計不排除報告的記憶是基於對記憶、先驗知識和對世界的期望所建立的回顧性想象構造的，而每種期望都會受到宗教信仰和文化背景的影響。

我們需要更完善的方法來客觀地檢查與瀕死體驗中的實際事件相關的特定報告的有效性。此外，兩項研究發現，在60歲以下的心臟驟停倖存者中，瀕死體驗召回的頻率更高，這表明在高齡時更容易忘記該事件。

在瀕臨死亡的狀態下，大腦的進程大大減少。然而，體驗者隨後對瀕死體驗進行詳盡的描述，並將其牢固地植入了記憶中。Palmieri等使用腦電圖進一步顯示了與瀕死體驗記憶回憶相關的delta活性的存在，暗示了真實經歷事件的情景記憶。儘管記憶理論很難解釋瀕死體驗及其產生的豐富記憶，但可以通過證明中間顳葉對於記憶編碼和檢索的重要性的理論來提供答案。

激發情緒的刺激可能會通過增強內側顳部結構的活動來發揮情緒對聲明性記憶的有益作用，這似乎與瀕死體驗的出現有關。此外，根據Cahill和Alkire的研究推斷，可以假設瀕死體驗記憶的編碼和鞏固可能與特定的神經遞質（例如腎上腺素）的釋放有關。

通過不同實驗方法尋找瀕死體驗的神經生理機制

顳內側區域和顳頂交界處活動的改變是一種潛在的機制。這些大腦區域的直接皮質刺激和功能改變（例如，由於損傷或癲癇發作）都可能產生類瀕死體驗的特徵。研究進一步證明了前島突皮質參與局灶性癲癇的發作，導致類瀕死體驗。但是，應該指出的是，這些類似瀕死體驗的主觀經驗可能僅僅是經典瀕死體驗的反映。

另外還有血氣水平的影響，包括短暫的腦血氧水平降低和高碳酸血癥，可以解釋瀕死體驗的出現。在一項前瞻性研究中，Klemenc-Ketis等通過在院外心臟驟停後進入重症監護病房時顯示出瀕死體驗經歷者中較高的二氧化碳濃度證實了這一假設。作者還發現，Greyson 瀕死體驗量表總分（反映了瀕死體驗現象學的豐富性）與二氧化碳分壓和血清鉀水平呈正相關。

至關重要的是，Chawla等在心臟驟停前立即在危重患者中發現了短暫的電峰值。此外，一項電生理研究表明，在大鼠心臟驟停期間，同步伽馬振盪的瞬變和整體激增表現出區域間連通性的增強。這些研究假設，瀕死體驗可能是由臨近死亡時的短暫有組織的大腦活動和神經生理狀態引起的。除此之外，一些作者還提出了瀕死體驗可能與內源性神經遞質的釋放有關的可能性，特別是血清素能活性失調和內啡肽的大量釋放。

圖2 可能涉及瀕死體驗（瀕死體驗）和類瀕死體驗（瀕死體驗s-like）出現的神經生理機制。

（A）生理壓力（Physiologic stress），包括血液氣體水平紊亂，例如短暫的腦氧（O2）降低和二氧化碳（CO2）升高。

（B）內源性神經遞質的釋放（endogenous neurotransmitter release）可能是繼發性變化，包括內源性N-甲基D-天冬氨酸（NMDA）拮抗劑和內啡肽（endorphins）。

（A）和（B）都可能導致（C）內側顳葉（medial temporal lobe）、顳頂交界（temporoparietal junction）和前島葉皮質（anterior insular cortex）功能障礙。

實際上，瀕死體驗可能是由這些神經生理機制或其相互作用引起的，但確切的因果關係仍然難以確定（圖2）。總而言之，目前缺乏包括瀕死體驗各個方面的清晰神經生理學模型。在實驗室實驗中複製的類似瀕死體驗的研究可以用作模型並提供經典瀕死體驗的信息，但是在解釋這些結果時必須謹慎。

懸而未決的問題

• 瀕死體驗現象學的出現在多大程度上接近死亡
  （真實或主觀感覺）？
• 瀕死體驗現象學本身在何種程度上結合了外部或基於現實的刺激？
• 我們如何用當前的神經生理學模型科學地解釋瀕死體驗？
• 在人們認為大腦進程在能力下降的情況下，如何創建清晰的瀕死體驗記憶痕跡？當前的記憶理論如何解釋這些經歷？
• 我們如何解釋在不同病因學類別（心臟驟停與顱腦外傷）中發現的瀕死體驗召回率的差異？

參考文獻：

Greyson, B. (1983) The near-death experience scale. Construction, reliability, and validity. J. Nerv. Ment. Dis. 171, 369–375

Parnia, S. et al. (2014) AWARE – AWAreness during REsuscitation – a prospective study. Resuscitation 85, 1799–1805

Klemenc-Ketis, Z. et al. (2010) The effect of carbon dioxide on near-death experiences in out-of hospital cardiac arrest survivors: a prospective observational study. Crit. Care 14, R56

Chawla, L.S. et al. (2009) Surges of electroencephalogram activity at the time of death: a case series. J. Palliat. Med. 12, 1095–1100

Palmieri, A. et al. (2014) “Reality” of near-death-experience memories: evidence from a psychodynamic and electrophysiological integrated study. Front. Hum. Neurosci. 8, 429

Cahill, L. and Alkire, M.T. (2003) Epinephrine enhancement of human memory consolidation: interaction with arousal at encoding. Neurobiol. Learn. Mem. 79, 194–198

作者信息

編譯作者： 蘇懷瑾（brainnews創作團隊）

校審： Simon（brainnews編輯部）

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