“帕金森”竟是藥物惹的禍？---藥源性震顫麻痺
藥源性震顫麻痺具有以下特點：
與用藥密切相關，症狀隨藥物加減而波動,停藥後好轉，繼續用藥加重;以老年人居多,女性又多於男性;從服藥到發病,短者數日、數週,長者1～2年,其中以3～5個月最多，且發展迅速，尚伴有精神抑鬱、焦慮、無法靜坐等症狀。
一旦發生此病，通常應立即停藥，多數病人在數週內症狀即會減輕，1～4個月可完全消失。但也有的短者數日，而長者達1年之久才恢復正常。
止吐藥：
甲氧氯普胺、西咪替丁、多潘立酮、西沙必利等具有中樞作用，阻斷延腦催吐化學感受區的多巴胺受體而具有鎮吐作用，長期應用易誘發藥源性震顫麻痺徵。
抗精神病藥：
典型抗精神病藥物，干擾了多巴胺傳遞信息的途徑，並破壞了它與乙酰膽鹼的平衡關係，容易引起藥源性震顫麻痺。
吩噻嗪類藥物：
其結構含哌嗪基和氟元素，易引起藥源性震顫麻痺，約佔使用人數的60%;含硫元素(氯丙嗪、甲硫達嗪)、短期小劑量誘發錐體外系反應的作用相對較弱，但長期大劑量應用，有30%的患者出現震顫、運動障礙、靜坐不能、流涎等反應;噻噸類藥物,其基本結構與吩噻嗪類藥物相似，吩噻嗪類藥第10位氮原子被碳原子取代,其中三氟噻噸誘發藥源性震顫麻痺徵較多見，氯普噻噸較少見;丁酰苯類藥物，含氟及含哌嗪基的氟哌啶醇、三氟哌多較易引起藥源性震顫麻痺徵，但較吩噻嗪類藥物輕;苯甲酰胺衍生物,該類藥物臨床應用較廣泛,因此引起藥源性震顫麻痺徵也較多,其中舒必利、硫必利作為治療老年性精神障礙(抑鬱和行為異常)常用藥，若長期應用或用量過大均易誘發藥源性震顫麻痺徵。
降血壓藥：
利血平是從印度蘿芙木提取的生物鹼，降壓靈是中國蘿芙木所含的生物總鹼，降壓作用較利血平弱。兩者的結構相似,其藥理作用使交感神經末梢囊泡內遞質(去甲腎上腺素和多巴胺)耗竭，因此長期應用易誘發藥源性震顫麻痺徵和抑鬱症。
腦血管擴張藥：
哌嗪類鈣拮抗劑如氟桂利嗪、桂利嗪等,可阻斷Ca2+內流，降低細胞內Ca2+濃度,對血管平滑肌有擴張作用,主治腦血栓形成、腦梗死和腦動脈硬化，同時對內源性多巴胺具有阻滯作用,在用藥數週或數月後可出現藥源性震顫麻痺徵。1987年日本首次報道西比靈引起藥源性震顫麻痺徵的發生率為20%,有卒中史者為50%。
抗抑鬱藥：
三環類或四環類抗抑鬱藥除作用於去甲腎上腺素和5一羥色胺(5一HT)系統外，同時作用於多巴胺系統，因此易誘發藥源性震顫麻痺徵。其中異戊噻平的代謝產物7一羥異戊噻平和8一羥異戊噻平對多巴胺受體的阻滯作用較明顯,類似氟哌啶醇。
鎮靜藥：
如長期應用舒樂安定(艾司唑侖)與舒必利等，皆可誘發此病。
抗胃腸潰瘍病藥：
如有的病人用西咪替丁常規量，6日後出現乏力、頭昏、兩手抖動不止，第7日又出現雙下肢抖動、不自主地搖頭、顏面呆滯、發音不清、四肢張力增加，經停藥治療後，才恢復正常。
抗心律失常藥：
第Ⅲ類抗心律失常藥胺碘酮可引起靜止性震顫和肌肉強直,這類藥物與損害大腦基底部位有關。安搏律定也可引起藥源性震顫麻痺徵，大劑量或長期應用更易誘發。
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