我們中的許多人可能已經注意到了隨著年齡的增長，我們更容易發胖。一般的看法是，這是由於生活方式的選擇活動的減少和飲食攝入的能量更多導致的肥胖，但一項新的研究表明，一種酶可能是中年體重增加的原因。
肥胖通常可以通過健康的飲食和大量的運動來預防，但儘管我們盡了最大的努力，但有時我們會繼續發胖。例如，隨著年齡的增長，人們往往會發胖，尤其是在肚子周圍，體重會隨之增加，這種現象通常被稱為中年體重增加。
80後的人要注意了，大部分的80後已經超過30歲了，三十歲後的一不小心就胖了，有啤酒肚，大腹便便的不少。
事實上，在30-50歲之間，我們很多人的體重都在逐步增加，有些人會把這歸結於結婚後生活更安逸，吃得更好了，動得更少了，實際上儘管在這段時間裡我們已經努力控制體重，也比之前吃得更少了卻仍然還是胖了，有人誇張的說是到了這個年齡“喝水也胖”。
一個來自美國國立衛生研究院（NIH）的研究小組的研究了中年體重增加背後的機制。
小組研究了動物在中年（類似人類45歲的）等效時發生的生化變化，發現了一種酶稱為DNA依賴的蛋白激酶（DNA-PK）-隨著年齡的增長變得更加活躍。這種酶促進能量轉化為脂肪和降低線粒體的數量。
線粒體是細胞的“動力來源”，是細胞內部製造能量小工廠，每一個線粒體在細胞內部都有一個獨立的生產空間，將糖類、脂肪、蛋白質轉化為能量並分解廢物。線粒體負責產生多達90%的細胞生長所需的能量，代謝活動越旺盛的細胞擁有越多的線粒體，如肝臟細胞有著數千個線粒體。
我們越年輕，體內的線粒體越多。然而，從中年開始，線粒體的數量開始減少。線粒體數量減少會導致肥胖，線粒體功能障礙與運動能力下降有關。
為了進一步瞭解DNA-PK酶的作用下，該實驗還將小鼠分為兩組，兩組均喂以高脂肪飲食，但一組接受一種阻斷DNA-PK酶的抑制劑，而另一組沒有。
接受DNA-PK酶抑制藥物的組比未接受藥物治療的患者體重減輕了40%。此外，該藥增加了肥胖中年小鼠的有氧適能，降低了肥胖和2型糖尿病的發病率，也增加了小鼠骨骼肌中線粒體的數量。
這個實驗表明，DNA-PK是一個讓代謝和健康狀況下降，身體發胖的一個重要的動力，這讓我們想保持苗條的身材和健康的更加困難和增加代謝性疾病如糖尿病的易感性。
雖然遺傳因素我們無法避免，但是不良的生活方式（如：飲酒、缺乏運動、不健康的飲食）和缺乏意志力（無法控制飲食和堅持運動）也是導致肥胖的主要因素。如果你努力了也許只是還是這個體重，如果你放棄了可能就又肥一圈了。
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