碧蓝々雪月
帕金森病是一种影响运动的脑部疾病，它会随着时间推移而加重，还可影响其他脑部功能如学习记忆等，可使患者哆嗦，动作缓慢，变得僵硬或强直，失去平衡能力或行走困难，还可以使部分患者失去清晰思考能力，感到抑郁、焦虑或日常生活兴趣减低，出现睡眠问题或疲倦等，那么有针对帕金森病的检查？到底是什么原因导致人们患上了帕金森病呢？
没有针对帕金森病的检查，医生通常可根据患者的症状判断其是否存在帕金森病，有时，医生会通过检查来确认症状是不是由其他原因引起的。
帕金森病是怎么得的呢？
帕金森的原因至今仍未揭晓，但对于其可能的潜在发病机制的理解已经取得了令人瞩目的进步，有大型研究表明，帕金森的发病可能和一些危险因素有关，这些危险因素包括：
1、创伤性脑损伤病史
2、膳食和日照来源的维生素D水平降低
3、中年有先兆偏头痛史
4、居住在农村地区
5、居于与铜、锰或铅排放的城市或是工业区
6、遗传因素
冰城药师
帕金森这种病基本是老年人才会得，我时常看见，经调查，得帕金森森的人都是仰天睡觉，绝对不会是侧卧睡的人，所以侧卧有防得帕金森综合征症。我50多岁改睡肢了。现在手也不潺了。
因为在医院住院，当时要输液了，整错了几个字，特别道歉。
这会有空再说几句。六十多岁的时候，我的手就有点抖，在一家杂志上看到这个消息，一问：很多人都是仰天睡觉，我从此改成侧卧，到现在手也没有抖。还说老年痴呆，与这种睡觉也一定的关系。
我说的只是个人经验，不一定十分准确。
荷花32551
我是神经科王医生，我觉得我很有必要回答这个问题。
帕金森病（Parkinson's disease PD）又被称为震颤麻痹，是临床上最常见的神经退行性疾病之一。目前从流行病学上显示，患病率基本上为15～328/10万人口，＞65岁人群约1%；发病率为10～21/10万人口/年。
帕金森病病因及发病机制尚未明确，可能与社会因素、药物因素、患者因素等有关。
帕金森病的病理改变一般为：中脑黑质致密部、蓝斑神经元色素脱失，黑质色素变淡及出现路易小体。
帕金森病的神经生化改变为：中脑黑质致密部、蓝斑神经元脱失致上述部位及其神经末梢处多巴胺（DA）减少，（DA减少≥70％时产生PD临床表现），而黑质纹状体系统中与DA功能拮抗的乙酰胆碱（ACH）作用相对亢进，简单的说就是DA与ACH平衡失调。
与此对应临床上有个概念叫做帕金森综合征，帕金森综合征是指临床上神经科医生常用的诊断概念，特指各种原因（脑血管病、脑动脉硬化、感染、中毒、外伤、药物以及遗传变性等）造成的以运动迟缓为主的一组临床症候群，主要表现为震颤、肌僵直、运动迟缓和姿势不稳等。
包括原发性帕金森病、帕金森叠加综合征、继发性帕金森综合征和遗传变性病性帕金森综合征。
简单的说就是有其他的原因产生的帕金森症状都可以成为帕金森综合征。
而找不到原因的我们只能称之为帕金森病。
神经科王医生寄语：手打不易，如此干货，是否值得您为之点赞呢？关注神经科王医生每天都有健康科普干货知识更新哟
神经科王医生
帕金森病（ PD），又称为“震颤麻痹”
一种常见的老年神经系统退行性疾病，具有特征性运动症状，包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势平衡障碍等，还会伴有非运动症状，包括便秘、嗅觉障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍及精神、认知障碍。
帕金森得病缘由
帕金森病的发生与黑质多巴胺能神经元变性死亡有关，但是究竟什么引起了这些神经元的变性死亡一直没能明确，可能与多种因素有关，包括遗传因素、环境因素、神经系统老化等。
基本病因
遗传因素：目前认为10%的患者有家族史，绝大多数患者为散发性。
环境因素：环境中与嗜神经毒1-甲基-4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）分子结构相似的工业或农业毒素，如某些杀虫剂、除草剂、鱼藤酮等可能是帕金森病的病因之一。
神经系统老化：有资料显示，30岁之后，随着年龄增长，黑质多巴胺能神经元就开始呈现退行性变，但是并非所有都导致了帕金森，衰老是帕金森病发生的最重要因素。
多因素交互作用：除基因突变导致少数家族性帕金森病患者发病外，基因易感性可使患病的几率增加，但并不一定发病。在环境因素、神经系统老化等因素的共同作用下，才会导致发
春秋系
帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，主要是大脑的多巴胺能神经元发生了病变所，导致大脑发出的命令不能即时传送到肢体上，久而久之，多巴胺能神经元损害越多，病情就越严重。逐渐造成手抖、僵直、姿势障碍、异动症、便秘、褥疮、失眠等。
目前帕金森患病原因未具体查清。大部分数据指向遗传因素、环境因素、心理因素、脑外伤、年龄老化。
多巴胺能神经元是头部不可或缺的小宝贝，假如多巴胺能神经元是城管，大脑派城管去逛逛，城管逛着逛着走丢了。大脑又派另一个城管去，城管又迷路了，大脑的城管越来越少，机动性逐渐变得缓慢，后来被派出去的城管在身体静止的情况下一起到了，肢体就开始有规律的抖动，器官把它当作城管当做垃圾清理掉了，最后多巴胺能神经元越来越少，传送的指令越来越缓慢，逐渐出现身体僵直、异动症、便秘、多汗、排尿障碍、等等。
遗传因素在帕金森发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是帕金森发病的因素之一。人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是帕金森的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示帕金森病可能是多种因素共同作用下的结果。
患病不可怕，保持健康心态，及时、配合治疗总会有希望。总有一天帕金森难题会攻。
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帕金森病病因目前尚未彻底明确，但可能与下列因素有关：
第一、年龄因素，帕金森病主要发生于五十岁以上的中老年人，四十岁以前很少发病，六十五岁以上发病明显增多，提示年龄因素可能与发病有关。
第二、环境因素，某些除草剂、杀虫剂可能与帕金森病的病因有关，长期接触或生活在上述相关环境中，帕金森病的发病率高。而吸烟、喝茶、喝咖啡者发病率较低。
第三、遗传因素，帕金森病患者中绝大多数为散发病例，我国广东地区流行病学调查发现，有8.9%的患者有阳性家族史，家族性帕金森病患者多具有常染色体显性遗传和隐性遗传特征，有多代多个家庭成员发病。
第四、氧化应激，氧化过盛和抗氧化功能不足，细胞处于抗氧化应激状态产生过多氧自由基，进一步影响线粒体功能，最终导致多巴胺能神经元受损死亡。
第五、线粒体功能缺陷，多项研究表明，线粒体功能异常，在帕金森病发病机制中起重要的作用。
第六、泛素蛋白酶体功能异常，多项研究证明，泛素蛋白酶体功能异常在帕金森病发病机制中起重要的作用，其中基因突变、蛋白异常聚集与氧化应激、线粒体损伤等，可能互为因果关系。
综上所述，帕金森病的发病绝非单一因素，可能是遗传易感性、环境因素和衰老几种因素共同作用的结果。
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帕金森病的原因，帕金森病原因几经为止，不确切第一个原因，认为有遗传因素，约有10%左右的帕金森病人家族史阳性，第二个原因考虑是年龄的关系，帕金森氏病都是在中老年人身上比较常见，尤其是60岁以后的老年人，比较多见，第三个原因，考虑的是环境问题，神经的毒素的影响可能造成临床上发生帕金森病，诊治原因并不十分清楚，目前正在研究当中
帕金森病是一个常见的神经系统，退行性病变，也俗称老年病，大多数还是跟年龄相关的，随着年龄的增长，就更容易得帕金森病引起的原因，有很多实际上多因素引起的疾病，有些是属于环境原因，这类环境因素曾经在国外研究中发现接触有毒物质，易得帕金森病，比如说有机农药，发现有些农业工人帕金森病的几率比较大，在国外也发现了友谊全因素，有的家族会得帕金森病，但是这一部分人不多，家族遗传因素大概占到了10%左右，随着年龄的增长，神经系统的器官出现了退化物质的合成不够了，容易导致帕金森病
下面我说一下帕金森病的预防
呃，帕金森病预防分为一级，二级，三级预防，具体情况如下
一级预防定期观察，密切随访，避免或减少相关老年性疾病，如出血缺血性疾病
二级预防早发现，早治疗，早诊断，建议采用物理疗法功能锻炼
三级预防患者出现症状后，结合物理疗法，药物治疗必要时进行手术治疗，尽早干预病程发展进行精神心理的疏导，积极预防肺炎发生。
对于治疗后的帕金森病人，我们应该耐心对待
在康复期的英语范围之内，潘金森病人可以相对地做一些适合身体的运动，强健体魄，增强肌肉神经的锻炼，外在的联系和内在应用或者其他医疗手段相互配合，达到里应外合的效果是帕金森病早日康复。
首先我们要进行面部动作锻炼，帕金森病人特殊面容是面具，脸是由于面部肌肉僵硬，导致面部表情呆板，因此做一些面部动作的锻炼是必要的，第二头颈部锻炼帕金森病人的进步往往呈前倾姿势，非常的僵硬，许多人以为颈椎病造成的，如果不注意颈部的运动和康复人一家政姿势异常，表现为驼背，日益严重
康复锻炼是一个循序剪辑的过程，针对不同程度的患者，需要有不同程度的改变，不是所有的患者在康复初期都适合做身体锻炼，一旦在还没有达到能够进行锻炼的时候，参加锻炼导致失败，很有可能对病人接受治疗的信心，造成很大的伤害，务必谨慎
陈chen318
您好
1.家族遗传性（35%）：医学家们在长期的实践中发现帕金森病似乎有家族聚集的倾向，有帕金森病患者的家族其亲属的发病率较正常人群高一些。
特发性帕金森病，病因迄今未明，某些中枢神经系统变性疾病伴Parkinson病症状，以中枢神经系统不同部位变性为主，尚有其他临床特点，故可称之为症状性Parkinson病，如进行性核上性麻痹(PSP)，纹状体黑质变性(SND)，Shy-Drager综合征(SDS)及橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)等，还有一些疾病或因素可以产生类似PD临床症状，其病因为感染，药物(多巴胺受体阻滞药等)，毒物(MPTP，一氧化碳，锰等)，血管性(多发性脑梗死)及脑外伤等所致，临床上称为帕金森综合征。
2.年龄老化（25%）：帕金森主要发生于中老年人，40岁以前发病少见，提示老龄与发病有关，研究发现，自30岁以后，黑质多巴胺能神经元，酪氨酸氧化酶和多巴脱羧酶活力，纹状体多巴胺递质水平随年龄增长逐渐减少，然而，仅少数老年人患此病，说明生理性多巴胺能神经元蜕变不足以致病，年龄老化只是本病发病的促发因素。
3.环境因素（5%）：流行病学调查结果发现，帕金森病的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，损伤了大脑的神经元。遗传易患性，近年在家族性帕金森病患者中曾发现a共同核素基因的Alα53THr突变，但以后多次未被证实。
除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患PD的危险性。吸烟与PD的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。严重的脑外伤则可能增加患PD的风险。总之，帕金森病?可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。
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康康体检网为你解答：
帕金森病好发于老年人，但也可能发生于年轻人。帕金森病的症状是大脑运动中枢神经细胞逐渐退化的结果。初期症状可能不易察觉：单侧肢体虚弱或僵硬，或一只手在休息时轻微震颤。最后，震颤（颤抖）会加重和扩散，肌肉变得僵硬，行动迟缓，身体平衡性和协调性下降。随着疾病的进展，患者常出现抑郁、认知障碍和其他精神或情绪问题。
帕金森病通常发生于50~65岁的人群，发病率为该年龄段人口的1%左右，男性患病率高于女性。药物治疗可以控制症状，降低病残率。
帕金森病病因
身体运动受大脑的基底神经节控制。基底神经节的细胞要求多巴胺和乙酰胆碱（均参与神经冲动的传递）的分泌量达到适当的平衡。患帕金森病后，分泌多巴胺的细胞开始退化，多巴胺和乙酰胆碱之间的平衡被打破。研究人员认为，有时遗传对多巴胺分泌细胞的退化具有一定的影响。极少数情况下，帕金森病可能由病毒感染或暴露于环境中的毒素引起，如农药、一氧化碳或金属锰。但是，绝大多数帕金森病例的原因尚不清楚。
帕金森病是帕金森症的一种形式。帕金森症是一个更广义的术语，通常用于指与帕金森病相关的一组症状，但有时也指由其他原因引发的症状。这一区别很重要，因为在其他原因中，有些原因引发的症状是可以治疗的，有些则对治疗或药物没有反应。帕金森症的其他原因包括：
处方药的不良反应
使用违禁药物
暴露于环境毒素
卒中
甲状腺和甲状旁腺疾病
反复头部创伤（例如，拳击和多重脑震荡引起的创伤）
脑肿瘤
大脑积液过多（称为脑积水）
感染引起的脑部炎症（脑炎）
帕金森症也可能存在于其他神经疾病患者中，包括阿尔茨海默病、路易体痴呆、克雅二氏症、威尔森氏症和亨廷顿舞蹈症。
帕金森病的危险因素有哪些？
帕金森病并非单因素所导致的疾病，而是多种因素交互作用的结果。
年龄因素：帕金森病主要发生在中老年人。有资料显示，随着年龄的增长，多巴胺能神经元会逐渐老化。
遗传因素：5%-10%的帕金森病有遗传倾向，尤其对于年轻的帕金森病患者。其中，21-40岁的帕金森病患者被称为“青年型帕金森”；20岁之前的患者则被称为“少年型帕金森”。
环境因素：有研究显示，一些特定成分的除草剂和杀虫剂有神经毒性，会导致多巴胺能神经元的死亡。频繁接触除草剂和杀虫剂的人比不接触的人发病危险性高3倍。
帕金森病的高危人群有哪些？
根据病因和危险因素，我们可以看出，帕金森病的高危人群特点是：
中老年人，尤其是55岁以上的人群。
有家族遗传史的人，特别是家族中有40岁前发病者。
经常接触农药、饮用井水的老人。
以上人群一旦发现帕金森病的症状，就应及早就医，进行排查。
帕金森病的发病机制尚不十分清楚，存在多种假说。目前最被广泛接受的学说是“神经递质假说”。
帕金森病是老年病么？
帕金森病发病与年龄有关，常常在50~60岁老年人群中发生。年龄老化是帕金森病的主要危险因素，随着年龄增长，脑内多巴胺能神经元呈衰退改变，约在35岁以后每10年有6.9%的黑质纹状体多巴胺能神经元死亡，当50%的神经元死亡后，人们就会出现典型的帕金森病临床症状。
但这并不意味着年轻人不会罹患帕金森病，近10年，40岁以下罹患帕金森病的人数逐渐增多，这些人群发病更多与遗传、环境关系密切。在临床诊断中，医生将40岁以下发病的帕金森病患者称为青年型帕金森病。
专家建议：如患者出现肢体抖动、动作缓慢、行走不稳，都应及时就诊，越早治疗，效果越好。
帕金森病会遗传么？
如上所述，大部分帕金森病患者发病都与老龄化有关，患者生病后不会遗传给下一代。仅有5-10%的患者有遗传倾向，且多见于青年型帕金森病患者，这些患者家中常有长辈或同辈出现类似临床症状，即所谓家族史，在这些患者中已发现多种基因问题导致患者脑内相关蛋白质功能异常，继而出现临床症状。
专家建议：如果家中有多个亲属早年出现类似帕金森病的临床症状，条件允许情况下，该患者及其家属可以进行基因检测，以进一步明确与基因的相关性。
帕金森发病前的预警症状是什么？
近10年来，大量临床研究发现，很多老年人在确诊帕金森病前常常出现以下症状，如便秘、流涎、嗅觉和味觉减退、夜间恶梦增多且常伴有打人或者剧烈肢体活动、出汗、主动活动能力下降、轻度低落或焦虑等、记忆减退、肩膀疼痛、轻微手部抖动、写字变小等等症状。
这些症状不典型，多以影响生活习惯为主，常被人认为与年龄大即“老化”有关，然而情况并非如此。
研究发现，出现这些症状的老年人在数年后（时间不等：数年至十余年）常常出现肢体抖动、动作缓慢、僵硬，最终被确诊帕金森病，其发生帕金森病的概率显著高于无上述症状的同龄人。
研究认为，上述“老年化症状”可能是帕金森病的预警症状，伴发多个上述症状的人群可能是帕金森病的危险人群。
专家建议：如出现上述症状，患者和家属需要提高警惕，必要时可致帕金森病专科门诊，由医生进行相关评估，以明确有无帕金森病，必要时需要长期的临床随访。
哪些环境因素会导致帕金森样症状？
20世纪80年代初美国加利福尼亚州发现一些吸毒者产生与原发性帕金森病相似的临床表现，经研究发现与毒品中混杂1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)所致，于是提出环境毒素引起帕金森病的可能。
随后多项研究发现频繁接触与MPTP结构类似的鱼藤酮、百草枯等农药、除草剂，以及接触锰、二硫化碳、焊接烟尘有害粉尘，重金属的人群比不接触的人群出现帕金森样临床症状（这种也称之为帕金森综合征）的风险显著提高。
专家建议：避免长期或较大剂量接触上述神经毒性物品，从事相关工作者应做好个人防护措施。如出现肢体抖动、动作缓慢、行走不稳情况，需及时就诊，尽早治疗，减少神经损伤。
哪些药物可诱发帕金森样症状？
帕金森病发生与脑内多巴胺神经递质衰减密切相关，一些影响或干扰脑内多巴胺合成、代谢以及发挥功能的药物都可能导致患者出现帕金森样临床症状（这种也称之为帕金森综合征）。
例如一些抗精神类药物，这些药物在发挥本身治疗作用时，还会阻断多巴胺受体，当剂量较大或者患者较为敏感时，这些药物造成脑内多巴胺无法将正常神经兴奋信号传递下去，因次患者在服药这类药物后数周至数月出现震颤、运动障碍、静坐不能、流涎等反应，减少剂量或停药后可明显改善。
此外还有一些高血压药物，如利血平，降压灵等，这些药物有耗竭神经末梢多巴胺的能力，长期服药或剂量较大时，患者会出现帕金森样临床症状。类似的药物还有很多，本文不能一一提及。
不建议患者在未经正规医疗诊治情况下擅自使用处方药物。如病情需要，建议服药期间密切监测，如出现上述症状，应及时就医，以调整治疗方案。
如何预防帕金森病？
以下几种方式可能对预防帕金森病有帮助。
基因检测
目前的主流观点认为，帕金森病是在遗传背景下，与环境因素共同作用的结果。约90%的原发性帕金森病是散发的，也就是说，这些患者受环境因素的影响更多一些，预防的重点也应该放在改善生活方式、增强身体机能等方面。
但如果在你的家族中，有人得了帕金森病，则推荐尽早进行基因检测。
需要注意的是，帕金森病的相关基因比较复杂，因此，拿到基因检测报告后，应咨询运动障碍专科医生或遗传学专家，来做权威的结果解读。不能仅凭报告中给出的结果，盲目臆测自己是否为高危人群。
运动锻炼
合理的运动锻炼是多种老年慢性病的有效预防措施，帕金森病也不例外。
运动锻炼能使帕金森病的患病风险降低34%，还可增加大脑血流量，促进脑内神经营养因子的产生，从而保护神经细胞；同时，也提高了神经可塑性，即神经细胞之间形成连接、构成网络的能力得到增强，而这正是大脑运转的基础。
就算已经得了帕金森病，很多运动形式也能改善此病的运动症状。
你可能会问，哪一种运动形式最有用呢？在医生看来，找出所谓的“最优运动形式”并不重要，关键在于根据你的能力和兴趣，量力而行，持之以恒。
有氧运动是比较理想的运动方式，如慢跑，可提高平衡和协调功能。
乒乓球、羽毛球等能锻炼灵活性，适合能承受一定对抗性运动的中老年人。
对于早中期患者，太极拳能明显改善运动症状。
中老年女性喜爱的广场舞也不错，舞蹈伴随的音乐节奏，能帮助改善帕金森病导致的冻结步态和平衡问题，也能改善肢体协调和面部表情。
近期的一些研究提示，力量型运动也能带来一定获益，如拳击等。
帕金森病患者常有认知领域损伤的表现，即执行力和注意力受损。因此，一些脑力复健训练也有帮助，例如，迷宫游戏、猜弹珠位置等注意力训练，背诵词语数字等记忆力训练，图文打乱排序等逻辑能力训练，以及计算机辅助认知训练系统等。
饮食
研究发现，血尿酸水平较高的人群，患帕金森病的风险较低，可能与高尿酸有助于保护脑内神经元有关。
但很多人都知道，尿酸并不是什么“好东西”。它是“嘌呤”这种物质在体内代谢的产物，摄入过量高嘌呤饮食（如动物内脏、海鲜、肉汤等），或肾脏排泄功能受损时，血尿酸水平就会升高，多余的尿酸沉积在关节、肾脏，形成“痛风”“结石”等。
因此，我们要把握痛风与帕金森病的“平衡点”。每年体检时可以看一下体检单，如果发现血尿酸维持在中等偏低水平，就可以适当多吃一些富含嘌呤的食物，如海鲜、豆类等。
当然，不管怎么吃，都要遵循“膳食平衡和营养适度”的原则。在此基础上，推荐多吃一些富含纤维素的食物（如粗粮、果蔬），或采用地中海饮食原则（多吃蔬菜、水果、海鲜、豆类、坚果类食物，其次才是谷类，且烹饪时要用植物油）。
咖啡和茶
科学家发现，爱喝咖啡的人，患帕金森病的风险较低。进一步研究提示，咖啡中的主要成分咖啡因，具有一定的神经保护作用，而且在男性中更明显。
那么，咖啡能否改善帕金森病患者的运动症状呢？目前的临床试验结论不太一致。但已经证实，每日摄入400mg咖啡因（大约相当于速溶咖啡300ml/天）能缓解帕金森病的非运动症状，如抑郁等情绪问题。
同样，茶也能在一定程度上降低帕金森病的风险，但和饮用量没有太大关系。
如果你喜欢喝茶或咖啡，不妨继续坚持下去。但爱喝咖啡的人记得加点奶，多晒太阳，避免骨质疏松。
维生素D
人们都知道，维生素D是防治骨质疏松的有力武器，但其实，它也是一种神经保护剂。研究显示，帕金森病患者血中的活性维生素D成分明显低于常人，且与疾病的严重程度相关。另一项日本的临床试验显示，补充维生素D能延缓帕金森病的进展，尤其是在运动症状方面。但维生素D的摄入量，与帕金森病发生风险的关联度似乎不高。
中老年人群本就容易缺钙或患上骨质疏松，适当补充维生素D不仅能降低跌倒、卧床风险，还能在一定程度上降低帕金森病的风险。中国营养学会发布的《中国居民膳食营养素参考摄入量2018版》推荐，65岁以下人群摄入维生素D400IU/d，65岁以上600IU/d。推荐通过日常饮食摄入，可以多吃奶制品、蛋黄、动物肝脏（如鱼肝油）和富含脂肪的海鱼（如三文鱼）等；也可通过膳食营养补充剂来补充。
那么，其他维生素有没有预防帕金森病的作用呢？目前，还没有发现抗氧化型维生素（维生素E和维生素C）与帕金森病之间的联系，但维生素B6可作为复合多巴制剂的增效剂。
辅酶Q10
辅酶Q10是一种本就大量存在于人体的物质，对新陈代谢有重要作用。帕金森病患者体内辅酶Q10水平低于健康人，但目前缺乏证据表明，辅酶Q10具有的神经保护作用或能改善帕金森病的临床症状。但辅酶Q10的安全性已得到广泛证实，作为辅助用药添加在抗帕金森治疗中，也是可以的。
结语：
虽然针对病因和危险因素的预防措施是最理想的，但目前医学界尚未破解帕金森病病因机制，所以，上述预防措施缺乏针对性和特异性，也不见得适用于所有人。建议在使用上述方法前，先咨询神经内科医生。
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帕金森综合征是指各种原因引起的类似帕金森病表现的锥体外系运动障碍，常见原因有药物及毒物，多系统萎缩，进行性核上麻痹，其他还有脑动脉硬化，灰质基底节变性，老年痴呆，肝豆核变性，亨廷氏病，颅内肿瘤，脑积水等。
帕金森病是一种常见的神经系统变性疾病，老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程，目前一般采用龙元熄颤疗 法，平时也要多多的注意一些，谢谢。
