種神通
近些年來，帕金森病的發病率呈升高趨勢。研究發現，帕金森病多發於老年人群，由於該疾病無法治癒，很多患者都會擔心自己究竟還能活多久這一關鍵問題。
由於個體之間存在有差異，因此對於不同患者而言，具體情況是不一樣的。如果患者能夠及時發現疾病的存在、及時進行對症的診治，並且規範服藥，則能夠在一定程度上控制其疾病的發展，此時患者的生存時間則會相應較長。
反之，如果患者無法及早發現、不能及早診斷、又不規範治療，其預後就要相對差一些。如果患者同時還伴有腦梗死，肺部感染或者是糖尿病等其他疾病存在，還可能會因其同時存在多種疾病而帶來危及生命的可能。因而，對於不同的患者來說，這一問題的答案是不一致的。
一般情況下，帕金森病患者病情會逐漸緩慢進展，但也有部分患者病情會迅速發展致殘。大多數患者在疾病的前幾年仍能繼續工作，但數年後逐漸喪失工作能力，繼而逐漸進展至疾病晚期生活難以自理、臥床不起。帕金森病患者的死因常為各種併發症，如果患者在平時的生活中能夠自覺配合規範治療並做好相應的護理工作，則其壽命將能夠得到進一步的延長。
指導專家：陸正齊，教授，主任醫師，博士生導師，醫學博士，中山大學附屬第三醫院神經內科主任，兼神經一區專科主任。
專長：腦血管病、脫髓鞘疾病、中樞神經系統感染、頭痛、帕金森病和痴呆等。
醫聯媒體
帕金森患者最多能活幾年，怎麼辦才好？我覺得，即使得了帕金森病的患者，也不要太悲觀。從我身邊見到的患病老人來看，我只是簡單的談談自己的所見。其中兩個，一個是男性，一個是女性老人。男性活了80來歲，女性活了90多歲。他們只是帕金森病的症狀比較明顯，譬如走路行動遲緩或僵硬，搖頭，流口水，吃東西時吞嚥較慢，手不自覺的顫抖。拿東西比較吃力。因為歲數都比較大了，加上得了帕金森病，老人們自理能力很差，生活上需要照顧，吃飯時要用人喂。但是他們很堅強，他們有一個共同的特點，老人們心態都很好，兒女們照顧的也挺好，都活了八九十歲，已經是高壽了。還有一位是我的同事，他50多歲就患了帕金森病。自從他患病以後，但由於他心情很鬱悶，很自卑，覺得自己年紀輕輕就患了這麼一個可怕的病，他不願意見人，不喜歡與人溝通。雖然經過多方治療，但病情仍不見好轉，最終轉變成了帕金森綜合症，大約患病三四年的時間，就離開了人世。所以我認為，患了帕金森病的老人。只要敢於面對現實，積極的配合治療，保持一個良好的心態，相信現代醫學這麼發達，沒有什麼攻克不了的難關，用頑強的毅力，堅持和病魔抗爭，一樣能成為高壽的老人。
用戶4437269867923991
帕金森這種病是漸進性病症。神經漸進性退化，現在醫學還任何有效控制手段。或者理解為，無解、絕症都可以。
一般先從表層神經開始，最後會臟腑神經。到後期發展速度會呈現發展速度加快。存活時間一般五到十年。這個概率主要，就是要看患者生命力的強弱。
我是道醫。致力於研究人體、中醫基礎理論、疑難雜症、治療等方面理論三十年。
河北省泊頭市（渡生堂）宣
綻放的生命310
首都醫科大學三博腦科醫院關宇光為您解答，期待您的關注~
帕金森病並不影響壽命，但是疾病本身會造成患者生理質量下降，尤其是晚期會有諸多的併發症，這才是影響壽命的最直接的因素，所以患者在患病早期以及中期都可以合理有效的治療，來延緩疾病的發展速度，除了正確治療還應該加強鍛鍊，增加身體機能，抵抗疾病來襲。
帕金森病並非不治之症，正規有效的治療是關鍵。隨著新型治療藥物和手術治療方法的出現，越來越多的患者能較長時間地維持高水平的運動機能和生活質量。雖然疾病本身不會致命，但由於存在運動和協調障礙，患者比一般人更容易出現跌倒等意外，以及肺炎、骨折、泌尿系統感染、窒息等嚴重併發症，這些都可能成為導致患者死亡的直接原因。
及早確診帕金森病、及早預防運動障礙、治療精神症狀和痴呆也都有助於提高帕金森病患者的生活質量。無論是患者本人還是其家屬，都應當注意減少抑鬱、焦慮等負面情緒，積極樂觀地面對生活。
實際上他如果治療好，護理好的話，他的是不影響壽命的，但是因為他的活動能力變差了，那麼他會出現一些別的併發症，比如說特別容易摔倒，他身體很僵硬容易摔倒，摔倒以後，可能會造成骨折，或者是顱腦的外傷，或者是一些別的臟器的一個損傷，這樣的話會出現併發症。
另外帕金森病人，到了後期的時候，他的活動能力差了以後，可能是臥床，這樣特別容易肺部感染，所以很多帕金森的病人，可能會死於肺部的感染，因為這些併發症的出現，會導致他壽命的一個縮短，如果他沒有這些併發症的話，他可能會活的時間，和正常的情況下，是差別不大的。
悠悠小草150552989
心態非常重要！我個人建議要多和別人聊天，心情愉悅。放鬆心情！至於到底能活多久，我們誰都不知道。有些正常人出門滑倒就死了。有些喝酒突然就死了。有些是被空中墜物砸死的！
有些人把當天當成生命的最後一天，感恩的活著。不管怎樣力所能及的多做一些有意義的事。你會發現，你內心很快樂很滿足。
活一天是一天。活法千萬種，每個人的一生都不一樣。還有人看不見，聽不見，說不了話！多想想自己擁有的。這個世界上，最大的殘疾是心靈的殘疾！
帕金森病(PD)又名震顫麻痺，是一種常見的中老年人神經系統變性疾病。主要病變在黑質和紋狀體。震顫、肌強直及運動減少是本病的主要臨床特徵。帕金森病是老年人中第四位最常見的神經變性疾病。
別稱
震顫麻痺
就診科室
神經科
多發群體
老年人
常見發病部位
腦
常見病因
病因不明，可能與年齡老化、遺傳因素、環境毒物、感染、氧化應激及自由基形成等有關
病因
有關PD的病因迄今尚不明瞭，既往的研究表明可能與諸多因素有關。有人提出幾種假說均有一定證據，但又有許多不同之處。有學者指出可能是“多因一果”，如個體易感性與環境因素相互作用，在年齡老化的基礎上，加之環境毒素的影響等。近年來，隨著科學技術的高速發展，基礎理論的研究水平不斷提高，對進一步闡明PD的發病機制有很大裨益，最流行的有：年齡老化、遺傳因素、環境毒物、感染、氧化應激及自由基形成等等。
①年齡老化最常見原因之一，PD的患病率隨年齡增長而變化，老化過程和PD中谷胱甘肽過氧化酶及過氧化氫酶減低；隨年齡增加單胺氧化酶增加、鐵、銅、鈣聚集，黑色素聚集。隨年齡增長髮病率增高，高發年齡為61～70歲，其後則下降，且其黑質、紋狀體多巴胺神經元發生退行性改變，色素顆粒及神經細胞脫失，PD組明顯重於同齡正常組。臨床上才會出現PD的運動症狀。本病症狀的發生通常在51～60歲之間，按年齡推斷，如果老化是惟一病因的話，此時多巴胺水平尚未達到足夠低的程度。因此，年齡老化只是PD病的促發因素。
②遺傳因素通過對PD患者家系的詳細調查，就病因學而言已廣泛認識到本病至少一部分來自遺傳因素。
③環境毒物人們早已注意到錳中毒、一氧化碳中毒、酚噻嗪、丁酰苯類藥物能產生PD症狀。
④感染甲型腦炎是後常發生PD、有些作者認為PD與病毒感染有關。還未明確證實。
⑤氧化應激及自由基形成生命物質代謝離不開氧、細胞代謝產生能量需分子氧的逐步還原，整個過程均發生在線粒體內，另外許多其他的酶、例如酪氨酸羥化酶、單胺氧化酶，NADPH-細胞色素P450降解酶和黃嘌呤氧化酶也是產生或利用活性氧的中介物。還原氧在許多正常狀態的生物學過程中具有肯定作用，但形成過多也會損害神經細胞。
總之，PD並非單一因素所致，可能有多種因素參與。遺傳因素可使患病易感性增加，但只有在環境因素及年齡老化的共同作用下，通過氧化應激。線粒體功能衰竭及其他因素等機制才導致黑質多巴胺能神經元大量變性並導致發病。
臨床表現
本病發病年齡在40～70歲之間，起病高峰在50～60歲之前男性多於女性，青年家族病例亦有報道，外傷、情緒低落、過度勞累、寒冷可誘發本病。起病隱匿、緩慢進展，常以少動、遲鈍或姿勢改變為首發症狀。逐漸加劇主要有靜止性震顫肌張力增高、運動遲緩或運動緩慢、自主神經障礙。
1.症狀
（1）早期症狀患者最早期的症狀常難以察覺，易被忽略。有人稱之為亞臨床狀態。患者活動缺乏靈活性，少動，逐漸出現脊柱、四肢不易彎曲，隨著病情進展表現為步幅變小，前衝說話聲音變小，頸、背、肩部及臀部疼痛、疲勞，瞼裂輕度變寬，呈凝視狀。
（2）典型症狀
①震顫常為首發症狀，佔PD80%。特點為靜止性震顫主動運動時不明顯。多由一側上肢的遠端其他手指其他開始，然後逐漸擴展到同側下肢及對側上、下肢。下頜、口唇、舌頭及頭部一般均最後受累震顫較為粗大，頻率為4-8次/s4-8Hz，能為意識暫時控制但不持久，激動及疲勞時加重，睡眠時消失。
②肌強直PD患者的肌強直是由於錐體外系性肌張力增高，促動肌與拮抗肌的肌張力都有增高被動運動關節時始終保持增高阻力類似彎曲軟鉛管的感覺、故稱“鉛管樣強直”；如部分患者合併有震顫，則在伸屈肢體時可感到在均勻的阻力上出現斷續的停頓，如齒輪在轉動一樣，稱為“齒輪樣強直”。由於肌張力增高及不平衡常表現姿勢的異常：呈頭部前傾，軀於前彎上肢前臂內收，肘關節屈曲，腕關節直，掌指關節屈曲的特殊姿勢。老年患者肌強直可引起關節疼痛，是由於肌張力增高使關節的血供受阻所致。
③運動遲緩是PD中基底節功能不全的特徵性症狀，嚴重時呈現為運動不能。表現各種動作緩慢，如繫鞋帶穿衣、剃鬚刷牙等動作緩慢或困難。面部表情少瞬目動作減少甚至消失稱為“面具臉”。起步困難克服慣性的能力下降，停止運動困難，改變運動姿勢困難一旦邁開腳步的小步伐，雙足擦地而行，稱“小步態”越走越快，缺乏伴隨的雙臂擺動，軀幹前衝，不能立即停止稱“慌張步態”。遇障礙時步履躊躇或暫停步，以小步幅連同頭部、軀幹一起轉身繞彎。語言障礙可表現為發音低、構音不清、口吃或重複語言，稱為“慌張語言”寫字時顫抖歪曲、行距不勻、越寫越小，稱為“小寫症”。這些特徵性的運動不良亦可表現為吞嚥困難，咀嚼緩慢可表現為緊張或激動，突然發生一切動作停頓，有如凍僵，稱為凍結現象，短暫即過。與之相反出現反常運動，即短暫解除少動現象而表現正常活動，在罕見情況下如應急狀態也有顯著有效的運動稱為矛盾運動。開-關現象，系突然的活動不能和突然的活動自如特殊體徵可有反覆輕敲眉弓上緣可誘發眨眼不止兩眼球向上同向凝視及會聚運動受限，即動眼危象多見於腦炎後及藥源性帕金森綜合徵。
④自主神經功能障礙常見唾液分泌過多致流涎皮脂腺過度分泌及出汗增多，使皮膚尤其是面部皮膚油膩血壓偏低易出現體位性低血壓，但很少出現暈厥，以老年患者多見，生化檢查發現酪氨酸含量減少血漿腎素和醛固酮水平低下有關。但血鈉正常，提示為周圍的交感神經缺陷。患者可頑固性便秘排尿不盡，滴尿，尿失禁等其病理基礎為迷走神經背核損害及交感神經機能障礙。
⑤精神障礙常見為抑鬱症，通常輕中度罕見自殺。約40%的PD患者在其病程中有抑鬱其特徵性表現為厭食睡眠障礙和性慾缺乏。其次為痴呆，其在PD中發生率為12%～20%且其一級親屬中患有痴呆危險性極高其他症狀有情感淡漠，思維遲鈍緩慢性格改變可見孤獨自閉等。
2.體徵
（1）早期特徵性為眨眼率減少，通常健康人眨眼頻率在15～20次/分，而PD患者可減少至5～10次/分。
（2）典型體徵
①“紋狀體手”呈掌指關節屈曲，近端指間關節伸直遠端指間關節屈曲；同時亦可發生足畸形。
②myerson症叩出鼻樑或眉間不能抑制瞬目反應。
③動眼危象兩眼球間向凝視的強直性痙攣，通常兩眼球上視者常見，側視及
下視少見，反覆發作，常常合併有頸、口和肌痙攣。
④開瞼及閉瞼失用不自主的提瞼肌抑制及眼輪匝肌抑制。
（3）不典型體徵膝反射變異大，可以正常，亦難於引出，亦可活躍，僅限於單測的PD患者，雙側膝反射對稱的，呈屈曲性的反射，下額反射和額反射很少增高。
檢查
1.實驗室檢查
（1）常規檢查一般均在正常範圍，個別可有高脂血症、糖尿病異常心電圖等改變。
（2）血腦脊液檢查可檢出多巴胺水平降低，其代謝產物高香草酸濃度降低。5-羥色胺的代謝產物與-羥吲哚醋酸含量減低；多巴胺β羥化酶降低；腦脊液中生長抑素明顯降低及-氨基丁酸水平減低等。
（3）分子生物學檢查生化檢測採用高效液相色譜其他HPLC其他，可檢測到腦脊液及尿中HVA含量降低。基因檢測採用DNA印跡技術其他southern-blot其他，PCR、DNA序列分析等在少數家族性PD患者可能會發現基因突變。
2.輔助檢查
（1）腦CTMRI檢查一般無特徵性所見，老年患者可有不同程度腦萎縮、腦室擴大，部分患者伴腦腔隙性梗死灶，個別出現基底節鈣化。近來有學者證明MRI中PD患者於T1加權象可見白質高信號，且出現於半卵圓中心的前部及側腦室前角周圍白質。
（2）功能顯像檢測採用PET或SPECT與特定的放射性核素檢測。如6-18氟-左旋多巴其他6-FD其他研究多巴胺的代謝可獲得有關多巴胺受體的密度及親和力的信息，並發現PD患者腦內多巴胺代謝功能顯著降低，在臨床症狀出現之前即可發現紋狀體的吸收指數小於正常。疾病早期可發現D2型多巴胺受體活性早期超敏其他代償期其他後期低敏其他失代償期其他，以及多巴胺遞質合成減少，對早期診斷鑑別診斷及病情進展監測均有價值。但造價昂貴，尚未廣泛用於臨床實踐中。
（3）相關檢查5-羥色胺、心電圖、總磷脂、維生素A、腦脊液、脫氧核糖核酸染色。
診斷
典型的震顫麻痺診斷並不困難。根據典型的震顫、強直、運動減少等症狀，結合搓丸樣動作、鉛管或齒輪樣肌強直、面具臉、小寫症、慌張步態等體徵一般均可做出診斷。
鑑別診斷
需與下列原因所致的症狀相鑑別
1.感染
腦炎後可以出現震顫麻痺綜合徵，但其發病可發生於任何年齡，若有明確的腦炎史則更可幫助鑑別。
2.中毒
多見於錳或一氧化碳中毒患者往往有一氧化碳中毒史或長期錳接觸史，以後逐漸出現震顫強直等症狀。
3.藥物
某些藥物如吩噻嗪類可阻斷多巴胺的突觸傳遞而引起震顫、強直等症狀。另外如利舍平可阻礙多巴胺在軸突末端的儲存，甲基多巴的代謝產物可競爭多巴胺受體，這些藥物可產生震顫麻痺綜合徵的症狀。其服藥史及停藥後症狀恢復可資鑑別。
4.外傷
腦震盪、腦挫裂傷等腦外傷後可引起震顫麻痺綜合徵的症狀，其外傷史可資鑑別。
5.動脈硬化
多半由於腦動脈硬化或多發性腦梗死後引起其臨床表現除有帕金森綜合徵的症狀外，尚合併有痴呆等原發病症狀。
併發症
可併發僵直、運動障礙、感染和意外骨折等。
PD的治療可以從3個不同方面來進行，首先治療目的是使患者儘快地恢復功能，延緩病程進展，減輕症狀，即對症治療，目採前採用藥物治療。其次是保護性、預防性治療，以二、三級預防為主，重點用康復治療，第3是修復性治療，通過神經細胞移植，提供新的神經細胞，產生較多的多巴胺。
（1）藥物治療歷經多年的臨床實踐，逐漸積累，不斷總結經驗，初步制定了一些用藥原則，但部分內容仍有很大爭議，隨科研水平進展將不斷完善。藥物治療原理是恢復紋狀體DA和ACH兩大遞質系統的平衡，但藥物不能阻止病情發展，需終身服用。原則為：小劑量開始，緩慢遞增，以最小劑量維持，根據年齡、症狀類型、嚴重程度、禁忌證、價格及經濟承擔能力等選擇治療方案，合理選擇聯合用藥時機。
近年來先後出現自體腎上腺髓質及異體胚胎中腦黑質細胞移植到紋狀體的成功例子，可以糾正DA遞質缺乏，改善運動症狀。但有50%患者症狀改善，死亡及病殘率為15%，且存在供體來源有限，遠期療效不肯定及免疫排斥等。移植基因過程的細胞或直接用載體介導的基因轉染方法，以及特異性的促多巴胺能神經生長因子是治療PD最有效的方法。已克隆出酪氨酸羥化酶基因（THCDNA），其中已通過反轉錄病毒已將1、2兩型的THCDNA轉染至成纖維細胞或AtT-20細胞，並獲得有酪氨酸羥化酶活性的表達。但此方法處於動物實驗階段，技術不成熟，不能應用臨床。
3.擇優方案
由於PD治療是終身性的，外科治療早期不易被患者及家屬接受，故藥物的選擇尤為重要，同時康復治療伴隨著藥物治療的始終，綜合近年來藥物治療進展。
（1）早期輕型患者以預防病情進展的干擾治療。MAO-B抑制藥+維生素E（DATATOP方案）：司來吉蘭（Selegiline）口服+維生素E口服。
（2）早期發病年輕者無運動遲緩者首選方案。抗膽鹼能藥或加金剛烷胺類：
①苯海索小劑量開始逐漸增至用藥量，但不超過4mg/天口服。
②苯海索+金剛烷胺口服。
（3）病情進展上述方案無效可選用低劑量複合L-Dopa+DA受體激動劑：左旋多巴/卡比多巴（Sinemet）（卡比多巴10mg、左旋多巴100mg）+溴隱亭（Bromocriptine）口服，應用3～4年，根據病情可向L-Dopa控釋劑+DA受體激動劑過度以防止運動障礙副作用。
康復治療作為輔助手段對改善症狀也可起到一定作用，其方法包括以下10個方面內容。
（1）運動方法ROM訓練，肌力增強訓練，耐力訓練、平衡訓練、步態訓練、易化技術、關節鬆動術，運動處方等。
（2）作業療法
①生物機械法；
②神經生理學方法。
（3）理療包括高、中、低頻電刺激治療疼痛，生物反饋等。
（4）傳統療法針灸、按摩、拳術、氣功等。
（5）語言療法。
（6）康復工程療法。
（7）文體療法。
（8）心理療法。
（9）康復護理。
（10）社會康復。
中樞神經損傷的康復目標是通過物理療法、作業療法為主的綜合措施，最大限度地促進功能障礙恢復，防止廢用和誤用綜合徵，減輕後遺症，充分強化和發揮殘餘功能。通過代償和使用輔助工具，以及生活環境的改造等，以爭取達到生活自理，迴歸社會。PD患者的康復治療始終隨著疾病的發生、發展。由於每個患者的病情程度及預後影響因素不同，其預後存在很大的差異。
預後
帕金森病是進行性變性疾病，所有藥物治療均只能改進患者生活和工作質量，但不能阻止疾病發展，患者最終將喪失生活能力。從症狀看，以震顫為主者，預後較好，而老年人以少動為主，故其預後較差。引起帕金森病死亡的主要原因為疾病晚期由於少動引起的併發症，如褥瘡及敗血症、心衰、肺部感染和泌尿系感染等，它們分別佔帕金森病死因的50%、28%、14%和8%。因清晨副交感神經興奮和左旋多巴作用減弱，帕金森病患者多死於清晨。
以勒和田玉金鑲玉等
帕金森本身並不影響患者的壽命，它最主要的是影響患者的生活質量，例如患者會覺得活動明顯減慢，翻身困難，同時出現姿勢平衡的障礙，走路不穩等情況。
帕金森是1817年由英國的醫生James Parkinson發現的，主要原因是由於腦內有一種多巴胺遞質的減少所導致的症狀，同時也是老年人常見的一種神經變性疾病，患病者會出現靜止性震顫、行動遲緩等症狀。
你聽好我來說
病情分析：帕金森患者一般活的時間是在20年左右。如果是在早期就進行帕金森疾病的治療的話，那麼壽命會更長的，因為這樣會抑制腦細胞異常放電，從而起到緩解疾病發展的效果。如果帕金森症狀嚴重的話，可能會造成肺部感染或者是一些嚴重器官感染的情況，所以一定要及時注意，要服用多巴胺類藥物進行治療，在日常生活中提高生活質量。
我懷了時間的孩子
直來直說:我就是一個糖尿病併發證，帕金森綜合徵患者，照醫生講一般是15年左右，人與人的症狀不一樣，有的發病先腳麻，站不穩，難行走；有的先從手患起，手抖頭搖難幹活。我是先腳麻；手抖嘴抖說話別人聽不清楚，全身疼痛不一處，一會這裡一會那裡，疼痛起來實難忍，手臂僵直難伸直。
我以患病十餘年，不知何時上西天。人人生來必有死，正確對待生與死，有生之年多珍惜，不給兒女留遺憾，高高興興不想它有望還能再活二十年。
晚霞餘光
一般來說，帕金森病不影響壽命，影響壽命的是患病後期的一些併發症。
醫學上，帕金森病人的典型特徵有以下幾種：靜止性震顫、肌肉僵直、步態和姿勢障礙。其中，靜止性震顫是首發症狀。這些症狀都對壽命沒有太大影響，但是由於患者病情進展，行動不便整日臥床之後，併發症會隨之而來。在病情發展後期，患者有可能出現以下這些併發症：如墜積性肺炎、褥瘡、誤吸性肺炎、窒息等等，嚴重者可危及生命。
所以，我們要做的就是在確診之後及時就醫，及時治療，通過藥物治療控制帕金森病的病情進展，儘可能地維持較長時間的較高水平的運動功能和生活質量。
