荷兰乌特勒支Hubrecht研究所（KNAW）的研究人员以及英国剑桥MRC分子生物学实验室的研究人员发现了一种新的方法，可以修复由酒精代谢物引起的DNA损伤。该研究再次强调了饮酒与肿.瘤之间的联系，在2020年3月4日发表在《自然》杂志上。
人们的DNA每天都在遭受着辐射和有毒物质的破坏，比如酒精。酒精代谢后，会形成乙醛，乙醛会造成一种危险的DNA损伤，链间交联（ICL）。这种损伤会将DNA的两条链粘在一起，结果阻碍了细胞分裂和蛋白质的生产。最终，ICL损伤的积累可能导致细胞死亡和“细胞增殖失控”。
防御DNA损伤
值得庆幸的是，人们体内的每个细胞都有一个工具包，可以修复这种类型的DNA损伤。乙醛引起的ICL在体内会遇到第一道防线---ALDH2酶，该酶会在乙醛造成任何伤害之前对其进行有效分解。但是，并非所有人都能享受这种酶带来的福利，大约一半的亚洲人，即全球超过20亿人口，在ALDH2酶的编码基因中存在一个突变，直接导致酶功能的改变，不能有效分解乙醛，所以他们更容易患上与酒精有关的疾病。
乙醛脱氢酶，英文简称ALDH，醛脱氢酶中的一种，负责催化乙醛氧化变成乙酸，肝脏中的乙醇脱氢酶负责将乙醇（酒的主要成分）氧化为乙醛，乙醛作为底物会在乙醛脱氢酶催化下转变为对人体没有伤害的乙酸（即醋的成分）。
新的防线
科学家研究了针对酒精诱导的ICL的第二道防线：如何有效地消除DNA损伤。研究人员使用爪蛙卵（生物学研究中常用的动物模型），从卵中提取了相关蛋白质，并对提取物进行机制研究。通过使用这些提取物修复乙醛形成的ICL，他们发现了修复ICL损伤的两种机制：第一个是FA途径，该途径使用切除进行操作，类似于修复由化学治疗药物顺铂引起的链间交联的机制。然而，与顺铂诱导的交联修复相比，乙醛诱导的交联修复将会导致突变频率增加和突变谱改变。第二种修复机制需要复制叉融合，但不涉及DNA切口而是乙醛交联本身被破坏。Y家族DNA聚合酶REV1完成交联的修复，最终形成独特的突变谱。这些结果确定了内源性和酒精衍生的代谢产物，引起的DNA链间交联修复途径。
具体损害
通过这项研究，科学家们提供了一种新的DNA损伤修复过程中的机制，人体可以通过多种方式修复DNA中的ICL。这种类型的研究可能会导致人们更好地了解酒精相关细胞调节失控的治疗。但是在我们能够做到这一点之前，我们首先必须确切地知道这种新型的ICL修复机制是如何工作的。
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