胰島素與糖尿病的關係
胰島素是由胰腺內的胰島β細胞受內源性或外源性物質如葡萄糖、乳糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一種蛋白質激素。胰島素是機體內唯一降低血糖的激素，同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成。所以當胰島素功能出現問題時將直接或間接地對機體的所有系統、組織和器官產生廣泛的影響。
胰島素由胰腺合成
胰島素是由胰腺分泌的小多肽蛋白質組成的激素。
胰腺是一個狹長的腺體，橫置於腹後壁第1~2腰椎體平面，質地柔軟，呈灰紅色。胰腺可分胰頭，胰頸，胰體，胰尾四部分。胰腺分為外分泌腺和內分泌腺兩部分。外分泌腺由腺泡和腺管組成，腺泡分泌胰液，胰液中含有碳酸氫鈉、胰蛋白酶原、脂肪酶、澱粉酶等。腺管是胰液排出的通道，胰液通過胰腺管排入十二指腸，有消化蛋白質、脂肪和糖的作用。內分泌腺由大小不同的細胞團──胰島所組成，胰島主要由4種細胞組成：A細胞、B細胞、D細胞、PP細胞。A細胞分泌胰高血糖素，升血糖;B細胞分泌胰島素，降血糖;D細胞分泌生長抑素，以旁分泌的方式抑制A、B細胞的分泌;PP細胞分泌胰多肽，抑制胃腸運動、胰液分泌和膽囊收縮。
胰島素如何參與物質代謝
胰島素的主要生理作用是調節代謝過程。
對糖代謝：促進組織細胞對葡萄糖的攝取和利用，促進糖原合成，抑制糖異生，使血糖降低;
對脂肪代謝：促進脂肪酸合成和脂肪貯存，減少脂肪分解;
對蛋白質：促進氨基酸進入細胞，促進蛋白質合成的各個環節以增加蛋白質合成。
胰島素總的作用是促進合成代謝。胰島素是機體內唯一降低血糖的激素，也是唯一同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成的激素。作用機理屬於受體酪氨酸激酶機制。
胰島素與糖尿病的關係
胰島素就像一把鑰匙，只有它才能使血中的葡萄糖順利進入各器官組織的細胞中，為它們提供能量。正常時，進餐後人體胰島分泌胰島素增多，而在空腹時分泌胰島素會明顯減少，因此正常人血糖濃度雖然隨進餐有所波動，但在胰島素的調節下，能使這種波動保持在一定的範圍內。而如果缺少胰島素這把鑰匙或者鑰匙壞了不能正常工作時，就會使血中的葡萄糖無法敲開組織細胞的大門，無法進入細胞提供能量。血糖因此會升高並引起糖尿病。
胰島素缺乏的種類：
一、胰島素絕對缺乏：即缺少打開組織細胞大門的“鑰匙”，葡萄糖無法利用，血糖升高，引起糖尿病，屬1型糖尿病。必須用胰島素終身治療。
二、胰島素相對缺乏：也叫胰島素抵抗，部分患者胰島素水平並不降低，但其胰島素的作用卻大打折扣，即胰島素工作效率降低，“鑰匙”雖有，但作用不大，也可引起糖尿病，屬2型糖尿病。這類糖尿病可先通過加強運動、控制飲食、減輕體重等方式改善胰島素的工作效率，如果效果不理想，需加用藥物治療，但約有50%的2型糖尿病患者漸漸會出現口服藥物治療效果不好，最終只好接受胰島素治療。
如何改善胰島素抵抗
1.加強運動，控制飲食
肥胖者強調合理的飲食計劃，降低體重。同時進行長期科學有規律的運動，使體重降低。
2.胰島素增敏劑
噻唑烷二酮藥物是強效的胰島素增敏劑，可使2型糖尿病胰島素抵抗減輕33%，有羅格列酮、吡格列酮等。
3.個體化選擇降血壓藥物
許多高血壓患者常伴有胰島素抵抗，利尿劑和β受體阻滯劑可能加重胰島素抵抗，對糖代謝有不良影響，避免長期大劑量應用。鈣離子拮抗劑對糖代謝無不良影響;α受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑在降血壓同時可輕度改善胰島素抵抗，可能在一定程度上降低高血壓患者發生糖尿病的風險。
4.糾正脂代謝紊亂
脂代謝紊亂如高甘油三酯血癥和高遊離脂肪酸血癥等與胰島素抵抗密切相關，高甘油三酯血癥和高遊離脂肪酸血癥進一步加重胰島素抵抗，應用調脂藥物改善脂代謝可以減輕胰島素抵抗。
5.補充微量元素
微量元素如鉻和釩的缺乏，可能與胰島素抵抗有關，飲食適當補充三價鉻離子和微量元素釩有利於胰島素抵抗的減輕。
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編譯 趙英帥
審校 王留義
河南省醫全科醫學科傾情奉獻
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