引起養殖對蝦偷死疫病的原因是什麼？
文 / 許傑等
近年養殖對蝦偷死病已成為我國對蝦養殖地區危害日益嚴重的疫病，該病貫穿養殖全過程，危害最嚴重的是養殖對蝦早期死亡綜合徵（EarlyMortality Syndrome，EMS）和養殖中後期的對蝦偷死綜合徵（CovertMortality Syndrom，CMS），主要發生在高密度養殖的蝦塘，由於患病對蝦在池底深水區陸續死亡，不易及時察覺，故被養殖者稱之為“偷死病”。蝦病呈現出爆發性流行的趨 勢 ， 部 分 養 殖 場 累 計 死 亡 率 達80%～100%，經濟損失巨大。
一、由細菌感染致病
對蝦早期死亡綜合徵於2010年在越南、中國南方、馬來西亞和泰國對蝦養殖地區出現，感染對蝦幼苗，蝦苗放養7d～30d內死亡率高達100%。患病對蝦空腸空胃，生長緩慢，甲殼變軟，在水面旋轉游泳，沉入池底死亡。病蝦肝胰腺大面積壞死，顯著萎縮，肝胰腺盲管上皮細胞壞死、脫落，細胞核腫大，分泌細胞（Bcells）、高嗜鹼性細胞（F cells）和脂肪儲存細胞（R cells）的細胞功能紊亂，胚細胞（E cells）有絲分裂能力顯著降低。發病後期肝胰腺盲管間或盲管內發生血細胞浸潤，肝胰腺出現繼發性細菌感染。
2013年5月1日，全球水產養殖聯盟（GAA）宣佈由未知因子引起的東南亞和中國爆發的對蝦早期死亡綜合徵（技術上稱為急性肝胰腺壞死綜合徵Acute HepatopancreaticNecrosisDisease, AHPND）的疾病，病原可能是一種特異的革蘭氏陰性菌，嗜鹽的副溶血性弧菌。目前關於AHPND的病因還沒有定論，但國內外研究顯示，分泌二元毒素（PriAvp和PriBvp）的副溶血弧菌與AHPND的發生存在密切關係，菌株內均存在分子量約為69kbp的毒力質粒，是高致病力的副溶血弧菌引發AHPND的關鍵，導致蝦肝胰腺組織感染惡化，大量對蝦急性死亡。目前世界動物衛生組織（OIE）已將AHPND列入水生動物疫病法定報告名錄。
有國外學者從蝦糞便樣本檢測到AHPND致病菌副溶血性弧菌，實驗得出當水環境中存在汙染AHPND的糞便，AHPND可能通過糞便經口的途徑傳播，增加健康蝦感染AHPND的幾率，控制弧菌可以減少AHPND爆發的風險。我國水產專家提出患急性肝胰腺壞死症對蝦兩三天內大量死亡，表現為急性中毒症狀，認為細菌感染和藍藻、甲藻等藻毒素中毒導致肝胰腺廣泛性壞死，可能是對蝦早期死亡綜合徵的病因，加強水質調控和防治對蝦細菌病是有效控制對蝦早期死亡綜合徵的關鍵[吉山花瑤自媒體網絡首發]。
二、由病毒感染致病
2015年中國水產科學研究院黃海水產研究所首次證實偷死野田村病毒（Covert mortality noda virus，CMNV）是導致對蝦病毒性偷死病的疑似病原，厄瓜多爾、越南、馬來西亞、泰國和中國等主要養殖對蝦國家傳播流行，感染凡納濱對蝦、中國對蝦、日本囊對蝦、斑節對蝦和羅氏沼蝦等。病蝦出現肝胰腺顏色變淺、萎縮，空腸空胃，生長緩慢，腹節肌肉不透明或局部發白等症狀，該病多發生於高溫季節，水溫28℃以上，養殖30d~60d之後，累計死亡率60%~80%。2005年海南、廣西等地養殖對蝦發生CMNV，2009年該病向北擴散，廣東、福建、江蘇、山東等地。CMNV可侵染多種甲殼類的肝胰腺和肌肉組織，在肝胰腺小管和淋巴器官上皮細胞和肌肉細胞內形成嗜酸性的包涵體，導致肝胰腺小管萎縮及肌肉纖維的凝固狀壞死。該研究團隊從受CMNV影響的蝦池採集了15種無脊椎動物，利用逆轉錄環介導的等溫擴增（RT-LAMP）、逆轉錄嵌套PCR（RT-nPCR）、基因測序，原位RNA雜交（ISH）和組織病理學方法，發現海水滷蟲、藤壺、輪蟲、珊瑚蟲、太平洋牡蠣、寄居蟹、蛤蜊、沙蟹、浮游動物、招潮蟹等樣品攜帶CMNV病毒，棲息在蝦塘的無脊椎動物可能是構成CMNV爆發的生物風險因素。近年篩查研究了CMNV的傳播途徑，脊尾白對蝦（Exopalaemon carinicauda）是蝦類養殖池塘中常見的甲殼動物，脊尾白對蝦親體感染CMNV，經PCR檢測和電子顯微鏡觀察，在親蝦卵原細胞、卵細胞、精細胞、受精卵和孵化中的幼體細胞內均檢出大量CMNV顆粒，CMNV可能通過精細胞和卵細胞在脊尾白對蝦中進行垂直傳播，脊尾白對蝦在CMNV傳播中可能起到了中間宿主和寄存宿主的作用。
2013年～2015年海南、廣東、廣西、福建、浙江、江蘇、山東、河北、天津、遼寧等省市養殖對蝦經檢測CMNV流行率依次為45.9%、27.9%和20.9%，具有流行範圍廣，宿主種類多，流行率高的特點。CMNV是一種單鏈RNA病毒，會導致病毒出現較快變異。2016年～2017年我國沿海省市養殖蝦類CMNV的分子流行病學調查分析發現，一些發病對蝦中不存在CMNV原始株（河北株）的感染，存在一種類似CMNV變異株系的新型野田村病毒的感染，患病對蝦表現出游泳性能下降，沉底的特點，稱為行動障礙野田村病毒（Movement disordernodar virus，MDNV），2016年CMNV和MDNV兩種新發野田村病毒陽性檢出率合計36.22%，顯示近年野田村病毒流行率沒有明顯降低，但是流行株系發生了較大變化。CMNV作為一種新發病毒，其主要特徵性基因出現了明顯變異，該病毒在蝦類養殖產業中的危害應引起足夠重視，加強病原監測和預防控制。
三、由養殖生態惡化致病
對蝦養殖中後期（30d～50d之後）極易爆發對蝦偷死綜合徵，期間氣溫較高，池塘底部殘餌、糞便以及死亡藻類等含氮有機物大量積累，經過異養菌的作用，產生大量的含氨有害物質，導致對蝦慢性中毒、代謝紊亂和攜氧能力下降，缺氧，病蝦活動減弱，攝食減弱或不攝食，在池底死亡。當池塘水質不穩定，死亡的藍綠藻類釋放的藻毒素積累到一定濃度時，破壞對蝦神經和肝胰臟，肝胰腺邊緣不清晰呈彌散狀，肝小管B、F、R細胞壞死或脫落，肝小管結締組織鬆散或壞死、崩解，肝胰腺壞死，養殖到90d左右死亡率可達60%～80%。肝胰腺萎縮壞死是患偷死綜合症的主要臨床症狀，因此技術上稱“偷死 綜 合 徵 ” 為 對 蝦 肝 胰 腺 壞 死 徵（Hepatopancreas necrosis syndrome，HPNS）。
據報道對蝦肝胰腺壞死症與多種細菌如副溶血弧菌、蘇雲金芽孢桿菌等有關，其原因可能歸於HPNS爆發與水體理化因子（氨氮、亞硝酸鹽）、有毒藻類等中毒密切相關，水環境脅迫及導致條件致病菌繁生的生態系統是對蝦發生HPNS的根本原因。甲殼動物在環境脅迫條件下，會將自身儲存的營養物質主要用於維持機體的基本生理代謝，當脅迫因子超過肝胰腺的解毒能力時，肝胰腺的正常結構和生理功能將被破壞，肝細胞內空泡和轉運泡數量增多，體積增大有助於肝胰腺對營養物質的代謝吸收，若進一步肝細胞空泡化，會造成肝胰腺代謝異常，降低營養物質的消化吸收能力，導致全身功能障礙，免疫機能下降，增加繼發細菌感染的機率。因此改善養殖生態環境，有利於對蝦健康養殖和預防控制病害的發生。
四、防控措施
目前對蝦偷死病仍以預防為主，採取保證蝦苗質量，調控水環境，定期檢測病原，藥物和生物防治等綜合防控措施預防疾病。
保證蝦苗質量，從源頭嚴格質量把關，加強親蝦檢疫，養殖生產健康蝦苗，選用無病害優質蝦苗。重視養殖全程病原監測，定期監測養殖對蝦弧菌及病毒。
嚴格控制放養苗種數量，封閉式養殖模式：傳統凡納濱對蝦（土苗或二代苗）放苗密度3萬尾/畝～4萬尾/畝，生長快的品種2萬尾/畝～3萬尾/畝。高位池養殖模式：小於2畝的池塘，普通蝦苗小於10萬尾/畝，生長快品種小於7.5萬尾/畝；5畝左右池塘，普通蝦苗7.5萬尾/畝，生長快的品種小於5萬尾/畝；大於5畝的池塘，相應苗種密度要進一步減少。
加強水環境調控，放養前池塘進行清淤，消毒處理，保證水源清潔，池塘排換的養殖尾水經無害化處理後再外排。定時人工增氧，保證溶解氧含量5mg/L以上。定期適量換水和使用有益菌製劑，控制水體氨氮、亞硝酸鹽的濃度。監控藍藻和有毒藻類，調節水體藻相，合理使用有益微生物，控制水環境中的病原微生物數量。
嚴格養殖管理，根據養殖對蝦不同階段的攝食特點，合理投餵餌料，科學飼餵益生菌、中草藥等營養免疫調節劑，提高對蝦免疫力。科學套養不同生態位的魚類，優化水體環境，切斷對蝦病害的水平傳播，實現養殖病害的生物防控。
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