痴呆是异质性疾病，需要考虑多维度（包括临床、基因组学、影像和生物标记物）才能进行诊断，筛查和诊断是下一步精准治疗的基础。近日，河北医科大学第三医院神经内科董玉娟教授对血管性痴呆的筛查模式和诊断框架进行了详细讲解。
血管性痴呆（VaD）患病率为1.26%~2.4%，占所有痴呆病因的12%~20%；中重度痴呆以混合性痴呆为主，混合性痴呆既是阿尔茨海默病（AD）也是血管性认知障碍（VCI）的亚型。血管性认知障碍是由脑血管病的危险因素、显性脑血管病以及非显性脑血管病引起的从轻度认知损害到痴呆的一种综合征，其发生是一个连续的过程。血管性痴呆属于血管性认知障碍中病情较重的群体。
病因
2. 卒中
（1）缺血性卒中：大血管性（多发性脑梗死、关键部位脑梗死）、小血管性（Bingswanger病、腔隙性脑梗死、CADASIL等）、低灌注性（血容量不足、心脏射血障碍或者血压偏低等）；
（2）出血性卒中：脑出血、蛛网膜下腔出血、脑淀粉样血管病以及慢性硬膜下血肿。
3. 其他脑血管病：静脉血栓形成、脑动静脉畸形。
4. 脑血管病合并AD：血管病伴有AD、AD伴有脑血管病。
血管性痴呆中最重要的一个类型是卒中后痴呆（PSD），属于卒中后认知障碍（PSCI）的范畴。PSCI是卒中这一临床事件后出现达到认知障碍诊断标准的一系列综合征，强调了卒中和认知障碍之间潜在的因果关系以及两者之间临床管理的相关性。PSCI分为卒中后认知障碍非痴呆（PSCIND）以及PSD。PSD包括多发性脑梗死、关键部位脑梗死、皮质下缺血性脑梗死和脑出血等卒中事件引起的痴呆，同时也包括退行性病变在卒中后6个月内进展达到的痴呆。
发病机制
2. 细胞和分子机制：兴奋性氨基酸毒性、自由基损伤以及氧化应激。
3. 神经生化机制：胆碱能传导通路受损、突触损伤以及脑血管周围失神经支配。
4. 遗传因素：Notch3、apoE4以及芳香硫酸酯酶基因突变。
5. 变性病变：梗死可以导致AD的加速和加重，卒中可以使原来亚临床的AD表现出来。
6. 血脑屏障破坏
7. 免疫和炎症
临床表现
2. 症状随病情逐渐加重 ，可以随着卒中改善而有所改善。
3. 痴呆及损害与部位关系密切，其次才是病灶的大小。临床表现随部位不同而异。
4. 记忆力相对保留，以注意力和执行功能障碍为主，可突然起病，也可隐匿性起病。情景记忆也会受损，但是损害模式可能与AD患者不同。认知相关的处理速度变慢，信息处理减慢，工作记忆变差。
5. 情绪方面以抑郁症状为主。
辅助检查
2. 神经心理学检查
（1）认知评估：需要用到的量表有记忆障碍自评量表（ADB）、简易认知评估量表（Mini-Cog）、简易精神状态检查表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）等；
（2）其他评估：日常生活能力量表（ADL）、神经精神症状问卷（NPI）、汉密顿抑郁量表（HAMD）；
（3）语言障碍检查
神经心理评估人员需接受该量表应用的专业培训，认知评估需考虑卒中导致的感觉运动、视听和语言等功能障碍以及谵妄、淡漠等神经精神症状对认知和日常生活能力的影响，要鉴别出认知成分对功能障碍的贡献。
3. 实验室检查：危险因素以及痴呆鉴别诊断方面的实验室检查。
4. 生物标记物检查
诊断
（1）急性起病，痴呆的发生与≥1次脑血管事件具有时间相关性，在多次脑血管事件下呈波动样或阶梯样进展病程；
（2）缓慢起病，病情逐渐进展，存在信息处理速度、复杂注意力和/或额叶执行功能显著减退的证据，且具备下列特征之一：步态异常、尿路症状、人格/性格改变。
其次，必须有与临床一致脑血管病影像证据。
最后，要排除痴呆的非血管性病因。
小结
审校 | 丁慧鑫
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