“心碎”綜合症分析

《新冠狀病毒肺炎重症死亡率高應該重視“心碎綜合症”的建議

我發這篇文章只是建議專家組們,湖北省特別是疑似病例與確診病例,心理上可能有很嚴重的問題,應該引起重視。

心肺同居上焦。心主血,肺主氣;心主行血,肺主呼吸。這就決定了心與肺之間的關係,主要反映在氣與血、血液運行與呼吸運動的關係。

1.肺氣助心行

血心主血脈,能夠推動血液在經脈中運行不息,但心主血脈的功能要靠肺氣的資助才得以正常發揮。因為肺主呼吸,肺吸入的清氣與水谷精微之氣結合而生成宗氣,宗氣又貫注到心脈而助心行血。“氣為血之帥”、“氣行則血行”

2.心血佈散肺氣

肺主呼吸,通過肺的呼吸,呼出體內的濁氣,吸入自然界清氣,完成體內外氣體的交換。但是肺吸入的清氣必須依附於血液,靠心血的運載才能布達周身,與此同時濁氣到達於肺,呼出體外。“血為氣之母”、“血以載氣”

聯結心主行血與肺主呼吸之間的中心環節是積於胸中的“宗氣”,由於宗氣具有貫心脈以行氣血,入息道而行呼吸的作用,從而有利於維持血液循環與呼吸運動之間的協調平衡。

病理上心肺兩髒也經常相互影響。如肺氣虛損或肺失宣降,就會影響到心主血脈的生理功能。反之,若心氣不足或心陽不振,血液運行遲緩而瘀阻於肺脈時,也必然影響到肺主氣的功能。

千百年繁華的城市,突然被這這個冬天,這場瘟疫弄的哀鴻遍野,人心惶惶,度日如年。如果沒有現在這個強大的國家來支援,沒有那麼多穿著白衣的天使和英雄們的日以繼夜的辛勤付出!真是無法想象的結局。

引用:為什麼湖北武漢死亡率這麼高?

國家衛生健康委醫政醫管局副局長焦雅輝透露:

針對為何武漢病死率比全國其他省份要高,焦雅輝介紹,武漢前期重症病人主要是收治在三家定點醫院,這三家定點醫院的重症醫學床位只有110張,容量遠遠不夠,其他重症患者都分散在20多家醫療機構,收治沒有充分落實“四集中”的原則,收治這些病人比較分散,也不利於管理,另外也不是由重症醫學科專業的醫療團隊進行管理,所以在一定程度上攤薄了優質醫療資源的力量,這也是導致重症患者病死率比較高的一個因素。

焦雅輝強調,武漢現在新徵用了三級甲等綜合醫院的獨立的院區作為專門收治重症患者的定點醫院,並且組織院士團隊來巡診,組織全國高水平的醫院整建制地接管這些醫院重症患者的管理,並且建立了一系列的制度,包括院士的巡診制度、多學科綜合治療制度、整體護理制度。相信用不了多長時間,效果就會顯現出來,武漢的病死率會逐漸的下降。

“心碎”綜合徵又稱Takotsubo綜合徵、應激性心肌病,症狀類似急性心肌梗死(AMI),但沒有阻塞性冠狀動脈疾病或急性斑塊破裂的血管造影證據,臨床上容易誤診為急性冠脈綜合徵(ACS) 。

一. 流行病學:年齡較大的女性多見

既往研究資料顯示,表現出肌鈣蛋白陽性的疑似ACS或疑似ST段抬高型心梗患者中,約1%~2%是“心碎”綜合徵。

1. 重症監護患者發病率更高

在軀體或情感應激的個體中,“心碎”綜合徵的發病率尚不清楚。一項前瞻性研究顯示,重症監護患者中“心碎”綜合徵發病率更高,膿毒症是左室心尖球形改變的唯一預測因素。

2. 年齡較大的女性多見

相比於男性,“心碎”綜合徵在女性中更常見,且主要發生在年齡較大的人群,尤其是絕經後的女性。

二. 發病機制

“心碎”綜合徵的發病機制尚不明確,比較“心碎”綜合徵和AMI 患者中左室收縮和舒張功能的研究,所得結論並不一致。與AMI 相比,“心碎”綜合徵患者的初始收縮功能與其相似或更差,而舒張功能可能相似或更好。

目前已提出的機制假說包括以下幾個方面。

兒茶酚胺過量

“心碎”綜合徵的許多特徵,包括其與軀體或情緒應激的關聯表明,由兒茶酚胺誘發的廣泛微血管痙攣或功能障礙引起,並由此導致心肌頓抑;或者由兒茶酚胺相關的心肌毒性直接誘發。

冠狀動脈痙攣

儘管“心碎”綜合徵的臨床表現類似於AMI,但冠狀動脈造影通常顯示無阻塞性病變,只有少數患者在乙酰膽鹼激發下會出現冠狀動脈痙攣。

微血管功能障礙

可能存在心腔中部或左室流出道動力梗阻,這可能會導致心尖功能障礙。

在心室中部梗阻的肥厚型心肌病患者中,會出現類似的永久性而非暫時性心尖室壁瘤或心尖室壁瘤樣結構。

三. 易感因素

遺傳異質性:曾報道過家族性病例,從而提示遺傳易感的可能性。

精神障礙和/或神經系統障礙患者,可能易於發生“心碎”綜合徵。

四. 臨床表現

“心碎”綜合徵的臨床表現類似於ACS。其發作通常由強烈的情緒或軀體應激所觸發,如親人去世、家庭暴力、嚴重的醫學診斷、大額經濟損失等。精神或神經系統障礙患者可能易於發生“心碎”綜合徵。

該病最常見的主訴症狀為急性胸骨後胸痛,但部分患者表現出呼吸困難或暈厥。也有部分患者會出現心力衰竭、快速性心律失常、緩慢性心律失常、心臟驟停或顯著二尖瓣關閉不全的症狀和體徵。約10%的“心碎”綜合徵患者會出現心源性休克的症狀和體徵,如低血壓、精神狀態異常、肢體發冷、少尿或呼吸窘迫。

由左心室基底部過度收縮誘發的左室流出道梗阻會產生收縮末期雜音,這種雜音與肥厚型心肌病患者中聽到的類似,左室流出道梗阻還可導致休克以及引起嚴重二尖瓣反流。

五. 檢查結果

1. 心電圖

ST段抬高比較常見,最常出現在胸前導聯,通常與急性ST段抬高型心梗中所見相似。ST段壓低是較少見的表現,其他表現包括QT間期延長、T波倒置、異常Q波及非特異性異常。

2. 心肌生物標誌物

應激性心肌病患者血清肌鈣蛋白水平升高,肌酸激酶水平通常正常或輕度升高,BNP或NT-ProBNP水平升高。

六. 診斷

對錶現疑似ACS的成人,特別是絕經後女性,應懷疑“心碎”綜合徵,症狀包括胸痛或呼吸困難,聯合心電圖改變和/或心臟肌鈣蛋白升高。此外,當臨床表現和心電圖異常與心肌生物標記物升高的程度不相稱時,應懷疑“心碎”綜合徵。

對於“心碎”綜合徵的診斷,美國梅奧診所提出四條標準,診斷需滿足如下全部四條標準。

暫時性左心室收縮功能障礙(運動功能減退、運動喪失、活動力障礙)。室壁運動異常通常是節段性的,且延伸超過心外膜單支冠狀動脈供血範圍。

無阻塞性冠狀動脈疾病,或血管造影不存在急性斑塊破裂的證據。如果發現冠狀動脈疾病,仍可作出“心碎”綜合徵的診斷,前提是室壁運動異常不在冠狀動脈疾病範圍內。有此例外是因為一些“心碎”綜合徵患者合併冠狀動脈疾病。

心電圖出現新的異常(ST段抬高和/或T波倒置),或心肌肌鈣蛋白輕度升高。

無嗜鉻細胞瘤或心肌炎。

因此,“心碎”綜合徵的診斷通常需要冠狀動脈造影、連續評估左心室收縮功能(初始評估通常採用心室造影或超聲心動圖,隨後的評估採用超聲心動圖)、心電圖和心肌肌鈣蛋白水平。

2020.2.8.4.44分完稿。

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