病毒性肝炎是一個嚴重的公共衛生問題，全球每年超過100萬人死於病毒性肝炎，其感染
人數是艾滋病人數的10倍以上。丙型肝炎是病毒性肝炎中常見的一種類型，是由丙型肝炎
病毒感染引起的以肝實質細胞損害為主的一種傳染病。HCV感染後主要作用的靶器官是肝
髒，可發展為肝纖維化、肝硬化、肝衰竭和肝癌等。
HCV感染還引起各種肝外疾病，包括類風溼性關節炎、乾燥性結膜角膜炎、扁平苔蘚、腎
小球腎炎、混合型冷球蛋白血癥、B細胞淋巴瘤和遲發性皮膚卟啉症等。
近年相關研究顯示，HCV感染與糖尿病，尤其是2型糖尿病之間存在密切關係。HCV感染
者發生2型糖尿病的危險較普通人群明顯增加；而在2型糖尿病患者中，HCV抗體陽性率
亦明顯高於普通人群。
HCV致2型糖尿病的五種可能的原因：
1、HCV影響胰島素信號傳導
HCV核心蛋白可通過上調IRS-1的磷酸化水平，影響下游Akt/PKB通路的活性，繼而引起
胰島素抵抗的發生。HCV還可激活mTOR/S6K1通路，間接抑制IRS-1的功能，干擾胰島
素信號傳導。
2、HCV相關腫瘤壞死因子α過度表達
腫瘤壞死因子-α（Tumornecrosisfactor-α，TNF-α）是機體炎症、腫瘤、免疫反應的重要
調控因子。TNF-α可誘發胰島素抵抗，研究發現HCV感染者血清TNF-α水平明顯增高，HCV
可通過促使TNF-α的過度表達引起胰島素抵抗和2型糖尿病的發生。
3、HCV影響脂質代謝
約34.8%~81.2%的CHC患者存在脂質代謝異常，脂質代謝異常可以誘發或加重胰島素抵
抗和2型糖尿病。
4、HCV影響鐵代謝異常
HCV可介導鐵蛋白增加引起體內鐵代謝異常，肝臟鐵含量增加可直接影響胰島功能，導致
胰島素抵抗的發生。當胰島素抵抗發生後，還可反過來影響肝臟脂肪沉積，影響鐵代謝。因
此胰島素抵抗、肝脂肪變性、鐵代謝異常與2型糖尿病之間互相影響，形成惡性循環。
5、HCV導致胰腺細胞損傷
HCV還可在胰腺細胞中複製，通過直接損傷作用導致胰島細胞破壞，胰腺β細胞功能下降。
另外，HCV感染後易併發產生自身免疫抗體，如HCV包膜蛋白與胰島細胞抗原具有同源性，
可造成交叉免疫反應，胰腺細胞可能成為HCV的靶外細胞，從而導致胰島細胞損傷、細胞
功能降低，最終引起胰島素分泌不足和2型糖尿病的發生
。
肝硬化是肝臟炎症和纖維化持續存在和發展的後果，研究發現，糖尿病會加重丙型肝炎後肝
硬化的發生發展。糖尿病合併丙型肝炎肝硬化時，會使後者併發症發生率升高，如感染、肝
性腦病、上消化道出血等。
糖尿病是肝硬化發生肝性腦病的危險因素，高血氨曾被認為是肝硬化肝性腦病發生的主要因
素，近年來發現，炎症反應，尤其是TNF-α及白細胞介素6，在其中也有重要作用，而這兩
個炎性因子在糖尿病患者中明顯升高。
同時糖尿病會導致谷氨醯胺酶的升高，糖尿病患者胃排空延遲，腸動力減弱等原因使腸道細
菌過度生長，上述兩種原因均會導致合併糖尿病的肝硬化患者更易發生肝性腦病。通過嚴格
控制血糖在正常範圍內，可降低丙型肝炎後肝硬化肝性腦病的發生率。
2型糖尿病影響HCV抗病毒的治療效果，而HCV的抗病毒治療將改善胰島素抵抗，並減少
2型糖尿病發生的風險。抗病毒治療能顯著降低HCV合併糖尿病患者發生腎臟和心血管終
末事件的風險，控制2型糖尿病也同樣能夠改善CHC患者肝硬化的預後和發展。
丙型肝炎主要是經血液傳播，包括輸血與血製品傳播、靜脈吸毒、針刺、醫源性傳播和母嬰
垂直傳播等。國內公眾對丙肝的知曉度相當低，2007年的一項調查顯示公眾對丙肝的知曉
率僅1%。而丙肝相對於乙肝，及時規範實施抗病毒治療，近80%的丙型肝炎患者可以治癒。
在日常生活中，我們應該注重丙肝的預防與篩查，及早發現丙肝，及時進行治療。
糖尿病與丙型肝炎密切相關。全面深入探討HCV感染與2型糖尿病之間的關係以及相互作
用機制，將為臨床治療提供重要的理論依據和新策略。在臨床中遇到丙肝合併糖尿病的患者，
應積極調整降糖方案，在改善肝功能的基礎上，將血糖控制於正常範圍內，避免血糖控制不
佳導致丙肝患者病死率及併發症的發生率增加。
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