10月30日，第二屆世界頂尖科學家論壇之“未來國際大科學”論壇在上海臨港舉行。2013年諾貝爾生理學或醫學獎得主蘭迪·謝克曼（Randy W. Schekman）針對帕金森病發表主旨演講。
因發現細胞囊泡運輸與調節機制，蘭迪·謝克曼同詹姆斯·E·羅斯曼（James E. Rothman）、托馬斯·C·蘇德霍夫（Thomas C. Südhof）共同分享2013年諾貝爾生理學或醫學獎。這項研究成果發現了每個小細胞中的囊泡像船隊一樣運送貨物到精確的目的地的一種作用方式，這對大腦的溝通方式和激素的釋放以及免疫系統部分現象進行了解釋。
帕金森病被發現於200年前，由大腦黑質多巴胺（dopamine，DA）神經元的病變引起分泌的多巴胺減少而導致。帕金森病的最大特徵在於大腦細胞中錯誤摺疊的α-突觸核蛋白的累積。
這種疾病多見於中老年人，年齡越大，患病的風險越高。由於帕金森病的早期症狀如顫抖、走路不穩、動作緩慢僵硬、少言寡語等，往往被誤認為是老年人的正常現象，從而造成帕金森病患者的就診率非常低，經常出現漏診現象。
蘭迪·謝克曼說，帕金森病是一種流行病，發病率已驚人增加。隨著人口老齡化，帕金森病發病率將越來越嚴重。理論上，隨著帕金森病的演進，30%的患者還會患上老年痴呆症。帕金森病也會耗盡醫療預算。美國對於帕金森病治療的開支是每年5200萬美元。在美國，100萬人患有帕金森病，但每個病人身上只花了265美元。
“帕金森病是單一疾病，一個藥就可以搞定。但三期臨床實驗，每一個都失敗了。很多藥企對神經疾病不抱希望而撤資。”不過蘭迪·謝克曼說，目前，科學家已經找到20個基因位點，這些基因位點可能導致人們患上帕金森病。
接下來，科學家需要搞清楚蛋白質降解系統失靈是否會帶來患者死亡、帕金森病使得線粒體功能紊亂造成患者早逝、神經系統免疫炎症惡化疾病等問題，帕金森病同遺傳學緊密相關，但還未明確有缺失的基因如何造成神經元死亡。因此，未來需要在神經免疫學、神經迴路、遺傳學等方面發力。
蘭迪·謝克曼說，理解帕金森病的演進機制並不是大科學項目，“我們想要全球的研究團隊大規模合作，搞清楚疾病機制。”包括吸引相關領域的形形色色研究者，以及可以注入新鮮想法的年輕研究者們。
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